nNOS/sGC通路在大鼠岛叶皮层调控心血管、自主神经及皮质酮对束缚应激反应中的作用

《Neuroscience Letters》：Role of nNOS/sGC pathway in the insular cortex in control of cardiovascular, autonomic and corticosterone responses to restraint stress in rats

　　

Melissa T. Goulart|Cristiane Busnardo|Ivaldo J.A. Belém-Filho|Aline Fassini|Ana C. Ventris-Godoy|Jaime Eduardo Cecílio Hallak|Fernando M.A. Correa|Carlos C. Crestani|Fernando H.F. Alves

摘要

岛叶皮层是参与应对压力事件生理反应的脑网络的一部分。然而，岛叶皮层在处理压力反应时所涉及的局部神经化学机制仍不甚清楚。因此，我们研究了在急性束缚应激期间的生理反应中，通过一氧化氮合酶的神经元亚型（nNOS）及其主要下游靶标可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）发挥作用的硝化物神经传递机制，尤其关注心血管和自主神经反应。为此，在施加束缚应激之前，我们将选择性nNOS抑制剂N(ω)丙基-L-精氨酸盐酸盐（NPLA，0.04 nmol/100 nL）、NO清除剂羧基-PTIO（1 nmol/100 nL）或选择性sGC抑制剂ODQ（1 nmol/100 nL）双侧微注入岛叶皮层。我们发现，接受NPLA、羧基-PTIO或ODQ处理的动物在束缚应激时出现的血压升高和心动过速反应更为明显。接受NPLA或羧基-PTIO微注入的动物在束缚应激期间循环中的皮质酮水平上升幅度减小，而ODQ则没有影响这一神经内分泌效应。束缚应激引起的尾部皮肤温度下降并未受到任何岛叶皮层药物处理的影响。总体而言，我们的研究结果表明，岛叶皮层的nNOS/sGC通路对束缚应激引发的心血管反应具有抑制作用，而岛叶皮层中的nNOS则通过独立于sGC的机制参与皮质酮向血液循环中的释放。