糖尿病 mellitus 是一种重大的全球健康挑战，影响全球11.1%的成年人，其中近一半病例未被诊断。尽管取得了广泛进展，但其多因素发病机制仍需进一步研究以推进治疗开发。实验模型对于理解疾病机制和评估干预措施不可或缺，尽管没有任何单一模型能完全再现人类糖尿病。化学试剂如链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）和四氧嘧啶（alloxan）模拟β细胞丢失，而饮食和肥胖诱导的模型反映了胰岛素抵抗和代谢紊乱。遗传模型，包括ob/ob、db/db和非肥胖糖尿病（non-obese diabetic, NOD）小鼠，提供了对肥胖相关和自身免疫通路的见解，而体外系统使得受控的机制研究和药物筛选成为可能。本综述整合了来自不同实验平台的证据，突出了它们的比较优势、局限性和转化适用性，以支持合理模型选择并提高糖尿病研究和治疗创新的效率。
背景
糖尿病已成为一个广泛的健康挑战，影响全球无数个体的生活。根据国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation, IDF）糖尿病地图集第11版（2025）估计，全球20-79岁成年人糖尿病年龄标准化患病率为11.1%，约九分之一的成年人患有该病。令人担忧的是，超过43%的患者未被诊断，凸显了全球隐性负担。IDF报告2024年全球糖尿病相关卫生支出将达到约1万亿美元，较过去17年增长了338%。这种情况预计将恶化，特别是在欠发达和发展中国家。在这些地区，近半数糖尿病患者未意识到自身状况，使得预防和治疗具有挑战性。1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus, T1DM）和2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）是最常见的糖尿病类型。T1DM发生于免疫系统错误攻击并破坏胰腺中产生胰岛素的β细胞，导致机体无法产生自身胰岛素。T2DM则逐渐发展，其特征是胰岛素抵抗（insulin resistance），即机体细胞对胰岛素的反应性降低，同时胰腺难以产生足够的胰岛素来对抗这种抵抗。T2DM通常与生活方式选择和遗传易感性有关。T2DM的发展归因于细胞水平因素的复杂相互作用，包括胰岛素信号传导受损、脂质诱导的损伤、活性氧（reactive oxygen species, ROS）引起的应激、内质网（endoplasmic reticulum, ER）应激、线粒体功能障碍、慢性低度炎症和脂肪因子信号改变。相比之下，T1DM主要受个体遗传组成影响，特别是特定免疫系统基因，此外环境因素如病毒感染、饮食成分和肠道微生物群可引发自身免疫反应，导致胰腺中产生胰岛素的细胞被破坏。鉴于糖尿病的复杂性和多因素性质，实验模型仍然是揭示其潜在机制及测试潜在疗法的不可或缺的工具。尽管没有单一系统能捕捉人类糖尿病的全部谱，但多种体内和体外模型使我们能够剖析β细胞功能障碍、胰岛素抵抗、代谢紊乱、分子信号传导和代偿反应等关键方面。本综述讨论了主要的实验方法，包括化学、饮食、遗传、手术和基于细胞的模型，强调了它们各自的优势、局限性和使用背景。通过批判性评价这些模型，旨在指导研究人员为其研究选择最合适的系统，最终优化实验设计并提高糖尿病研究的转化影响。
正文
文献检索策略
进行了叙述性文献检索，使用PubMed、Scopus和Web of Science等数据库识别讨论糖尿病研究中使用的实验模型的同行评审文章，包括体外和体内系统；使用了糖尿病 mellitus、1型糖尿病、2型糖尿病、实验模型、动物模型、细胞系和胰岛素抵抗等关键词及其布尔组合；筛选了关键研究的参考文献列表以获取额外来源；符合条件的文章描述了糖尿病模型的开发、表征或应用，排除了非科学报告、无全文的摘要和纯临床研究；提取了相关数据并按主题组织，以总结模型类型、诱导技术、生理相关性、优势和局限性，以便有效比较和研究应用。
体内糖尿病模型
体内模型有效复制了人类糖尿病的复杂特征，为疾病进展和潜在治疗干预提供了重要见解。这些模型使研究人员能够在受控环境中观察和操纵类似糖尿病的状况，从而阐明潜在机制并评估新治疗策略。根据文献调查，这些模型可大致分为饮食诱导、化学诱导、遗传和手术模型。化学诱导和手术模型特别适用于研究胰岛素缺乏（T1DM），而饮食诱导和遗传模型更接近地模拟肥胖相关的胰岛素抵抗和代谢失调（T2DM）。选择合适模型取决于具体研究问题，范围从β细胞生物学到代谢综合征和免疫学机制。
饮食诱导模型
饮食诱导模型用于复制人类观察到的代谢紊乱，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常、低度炎症和高血糖。这些模型对于研究人类T2DM及其相关并发症的发病机制特别有价值。高脂饮食（high-fat diet, HFD）模型最早由Surwit等人在1980年代末系统描述，他们证明喂食C57BL/6J小鼠高脂肪和高蔗糖饮食会导致肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高血糖，与人类T2DM发病密切相关。长期摄入高脂肪饮食（通常脂肪占热量摄入的45-60%）导致能量过剩，进而引起脂肪组织扩张、异位脂质积累（如肝脏和肌肉）、线粒体功能障碍、脂毒性和胰岛素信号受损。随着时间的推移，代谢负担导致外周组织（肌肉、脂肪和肝脏）胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症，最终在易感品系中出现葡萄糖耐受不良和明显高血糖。这种进展在许多方面模仿了人类T2DM的发展。平行发展包括高蔗糖和高果糖饮食模型，这些模型提供了对肝脏胰岛素抵抗、血脂异常和非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）的见解，即使在没有肥胖的情况下。随着时间的推移，组合模型如高脂高蔗糖饮食（high-fat, high-sucrose diets, HFHS）或高脂高果糖饮食（high-fat, high-fructose diets, HFFD）以及化学试剂如链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）被引入，以加速疾病发作并复制人类代谢性疾病的多因素性质。饮食诱导模型是临床前糖尿病研究不可或缺的一部分。Surwit的开创性HFD范式为这种实验方法奠定了基础，促进了对饮食与糖尿病 mellitus 之间复杂关系的深入理解。这种方法使研究人员能够在实验室环境中复制人类饮食模式及其对代谢健康的影响，增进了我们对饮食相关糖尿病机制的理解，并为开发潜在干预措施提供了信息。主要饮食诱导和组合模型的比较总结见表1。
化学诱导模型
四氧嘧啶诱导的糖尿病模型
四氧嘧啶（alloxan）是一种广泛使用的致糖尿病化学试剂，用于在实验动物中诱导实验性T1DM，因为它对胰腺β细胞具有选择性细胞毒性。给药后，四氧嘧啶通过GLUT2葡萄糖转运蛋白被β细胞选择性摄取，该转运蛋白在啮齿动物中大量表达。一旦进入细胞内，四氧嘧啶经历氧化还原循环，形成尿酸，导致产生活性氧（ROS），如超氧阴离子（O2?）、过氧化氢（H2O2）和高度反应性的羟基自由基（?OH），从而诱导氧化应激和随后的细胞大分子损伤。该过程导致聚ADP核糖聚合酶（poly(ADP-ribose) polymerase, PARP）激活、NAD+/ATP耗竭、钙稳态破坏，最终导致β细胞坏死，引起胰岛素缺乏和高血糖。这些事件最终导致不可逆的β细胞破坏、胰岛素缺乏和持续高血糖，有效模拟人类T1DM的病理生理学。
链脲佐菌素诱导的糖尿病模型
链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）是一种葡糖胺结合的亚硝基脲化合物，是另一种广泛使用的β细胞特异性细胞毒性试剂，主要通过GLUT2进入β细胞。与四氧嘧啶不同，STZ主要作为DNA烷化剂，触发严重的DNA链损伤、PARP驱动的NAD+和ATP耗竭以及β细胞能量危机。此外，其亚硝基脲基团释放一氧化氮（nitric oxide, NO），损害线粒体氧化代谢并增强β细胞死亡。根据剂量和方案，STZ可用于通过单次高剂量注射诱导T1DM，或通过多次低剂量（multiple low-dose, MLD-STZ）方案诱导更渐进的自身免疫样β细胞破坏，类似于T1DM。此外，当与HFD结合时，STZ被用于建立更好地反映胰岛素抵抗和β细胞功能障碍双重病理的T2DM模型。四氧嘧啶和STZ都依赖GLUT2介导的摄取来实现β细胞选择性；然而，GLUT2在啮齿动物β细胞中的表达明显高于人类细胞，其中GLUT1占主导。这种种间差异可能改变细胞毒性敏感性，并限制对人类β细胞生理和治疗预测的直接转化适用性。因此，尽管化学诱导模型对机制和药理学研究很有价值，但外推到人类疾病必须谨慎进行。
味精诱导的糖尿病模型
新生啮齿动物给予谷氨酸钠（monosodium glutamate, MSG）已被用作研究肥胖、胰岛素抵抗和T2DM样代谢紊乱的模型。新生暴露于MSG会导致下丘脑弓状核（arcuate nucleus, ARC）和腹内侧下丘脑（ventromedial hypothalamus, VMH）等调节饱腹感和能量稳态的区域发生病变。这种神经毒性效应主要通过过度谷氨酸信号传导介导的兴奋毒性，导致中枢神经系统瘦素和胰岛素信号通路受损。作为下丘脑损伤的后果，动物表现出暴食、能量消耗减少和肥胖，随后出现胰岛素抵抗、高胰岛素血症、血脂异常和葡萄糖耐受不良。随着时间的推移，这种代谢失衡进展为T2DM样表型。重要的是，MSG诱导的肥胖以内脏脂肪组织沉积增加和相关低度炎症为特征，这显著促进了胰岛素抵抗。MSG模型有几个优点，包括非侵入性诱导、能够复制肥胖相关的胰岛素抵抗，以及适合研究代谢综合征和T2DM病理生理学。然而，局限性包括对MSG的物种和品系特异性敏感性、神经毒性副作用以及糖尿病发展程度因剂量和给药年龄而异。
糖尿病遗传模型
糖尿病遗传模型揭示了遗传因素如何驱动疾病。通过反映人群中看到的多种易感性，研究人员可以跟踪导致T1DM和T2DM的途径。这些模型包含自发突变和携带定义遗传缺陷的近交系，提供了对遗传贡献的见解。常用遗传啮齿类糖尿病模型的关键特征见表2。
非肥胖糖尿病小鼠
非肥胖糖尿病（non-obese diabetic, NOD）小鼠是T1DM最广泛使用且特征明确的遗传模型之一。该品系发展为自发性自身免疫性糖尿病，其发病机制与人类疾病密切相关。在NOD小鼠中，自身反应性CD4+和CD8+T淋巴细胞浸润胰腺胰岛（胰岛炎），导致进行性β细胞破坏、胰岛素缺乏和高血糖。疾病发作通常在12至30周龄之间，雌性发病率高于雄性。在遗传水平上，NOD小鼠携带多个胰岛素依赖性糖尿病（insulin-dependent diabetes, Idd）易感性位点，包括与人类HLA基因区域重叠的区域，这对免疫耐受和β细胞自身免疫至关重要。环境影响如微生物暴露、饮食和饲养条件也调节疾病发生率，突显了遗传易感性和环境触发因素之间的相互作用。NOD模型在剖析T1DM的免疫学机制方面发挥了重要作用，包括自身反应性T淋巴细胞、B淋巴细胞、树突状细胞和巨噬细胞的作用。NOD小鼠仍然是糖尿病研究的宝贵资源，为在临床测试前评估潜在疗法提供了临床前平台。尽管自身免疫特征具有重大意义，但也存在某些局限性。免疫调节的差异以及与人类相比相对快速的疾病进展可能会使转化应用复杂化。
ob/ob小鼠
ob/ob小鼠是最早和最广泛研究的肥胖相关T2DM遗传模型之一。该模型携带瘦素基因（Lep）的自发突变，导致瘦素完全缺乏，瘦素是调节饱腹感、能量消耗和葡萄糖代谢不可或缺的激素。糖尿病表型取决于遗传品系；例如，C57BL/6J背景上的ob/ob小鼠表现出显著的肥胖和代谢功能障碍，而C57BLKS/J背景上的小鼠由于β细胞功能障碍加剧而表现出更严重和持续的糖尿病。该模型已广泛用于研究能量平衡、脂肪生物学、瘦素信号通路、肥胖诱导的胰岛素抵抗和糖尿病并发症。然而，其转化相关性受到人类先天性瘦素缺乏症罕见性的限制；大多数人类T2DM病例源于多基因因素和环境因素而非瘦素缺乏。
db/db小鼠
db/db小鼠是广泛用于T2DM和肥胖研究的遗传模型。该模型携带位于4号染色体上瘦素受体基因的常染色体隐性自发突变，导致瘦素信号受损以及无法调节食欲和能量消耗。糖尿病表型通常在4-8周龄时出现，伴有血脂异常、肝脏脂肪变性和糖尿病并发症风险增加，如肾病、视网膜病变和心肌病。由于其与人类肥胖相关T2DM的密切相似性，db/db小鼠已广泛用于糖尿病病理生理学、药物开发和并发症的研究。它们对于评估抗糖尿病药物（包括胰岛素增敏剂、GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂）的疗效特别有价值。然而，也存在局限性，因为该模型中严重肥胖可能掩盖糖尿病特异性代谢效应，并且啮齿动物和人类β细胞生理学的差异限制了直接转化外推。
Zucker fatty大鼠（fa/fa）
Zucker fatty（fa/fa）大鼠是肥胖和T2DM的经典遗传模型。这些大鼠携带瘦素受体基因的纯合错义突变，破坏了瘦素信号传导。由于瘦素信号受损，fa/fa大鼠发展为伴有葡萄糖耐受不良的肥胖。然而，与db/db小鼠相比，fa/fa大鼠的高血糖严重程度通常较轻且多变，反映了β细胞代偿和遗传背景的差异。fa/fa表型早在3-5周龄时就变得明显，此时Zucker fatty大鼠因暴食和能量消耗减少而表现出快速体重增加。除了代谢异常外，fa/fa大鼠还出现血脂异常、肝脏脂肪变性（脂肪肝）、肾损伤和高血压，这使其成为研究肥胖、代谢综合征和相关并发症的有价值的实验模型。Zucker fatty大鼠广泛用于评估抗糖尿病和抗肥胖疗法，包括胰岛素增敏剂、瘦素类似物和食欲调节剂。但该模型的一个局限性是许多fa/fa大鼠维持代偿性高胰岛素血症，并不一致地进展为明显糖尿病，这使其区别于db/db小鼠等更严重的模型。ob/ob、db/db和fa/fa大鼠模型表现出共同机制级联，其特征是瘦素通路信号传导中断，导致暴食、进行性肥胖、胰岛素抵抗和随后的葡萄糖耐受不良。
Goto-Kakizaki大鼠
Goto-Kakizaki（GK）大鼠是T2DM最广泛使用的非肥胖遗传模型之一。GK大鼠于1970年代在日本由Goto和Kakizaki通过对表现出葡萄糖耐受不良的Wistar大鼠进行选择性近亲繁殖而建立。与其他遗传模型（如Zucker fatty大鼠或db/db小鼠）不同，GK大鼠在没有肥胖的情况下发展为自发性T2DM。这一特征使其在研究与人类非肥胖T2DM表型相关的方面特别有价值。GK大鼠在幼年（3-4周）就表现出胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。主要缺陷是胰腺β细胞功能障碍，其特征是β细胞质量减少、胰岛素生物合成受损和葡萄糖刺激的胰岛素分泌缺陷。此外，GK大鼠出现继发性并发症，如肾病、视网膜病变、神经病变和心血管功能障碍，密切反映人类糖尿病并发症。GK大鼠对于研究β细胞功能障碍和糖尿病并发症的病理生理学以及在非肥胖T2DM背景下评估治疗干预特别有价值。然而，重要的局限性存在：该品系显示遗传异质性，并且与更严重的模型（如Zucker fatty大鼠或db/db小鼠）相比，仅发展为中度高血糖。这些特征可能限制其在晚期或重度T2DM研究中的转化适用性。
手术模型
手术糖尿病模型为胰岛素缺乏和β细胞再生的病理生理学提供了宝贵的见解。部分胰腺切除术涉及切除60-90%的胰腺组织，减少功能性β细胞质量并诱导中度高血糖，从而模拟T2DM中观察到的进行性β细胞丢失。相反，全胰腺切除术导致胰腺β细胞完全移除，导致绝对胰岛素缺乏和永久性糖尿病。这种方法提供了强大且可重复的T1DM模型，并广泛用于胰岛移植和β细胞替代研究。另一种手术方法，胰腺导管结扎，引起腺泡细胞萎缩和炎症，进而促进选择性β细胞丢失和胰腺重塑。该模型已广泛用于研究β细胞破坏和再生机制。尽管技术要求高且与手术应激相关，但全胰腺切除术和胰腺导管结扎等手术模型仍然是研究糖尿病病理生理机制的重要工具，这些是化学或遗传模型无法充分再现的。
体外糖尿病模型
体外糖尿病模型为在受控实验室环境中探索疾病提供了强大的工具。通过将细胞和组织与整个机体的复杂性分离，研究人员可以更准确地关注胰岛素分泌、胰岛素抵抗和葡萄糖代谢的基本过程。这些模型也广泛用于药物发现和测试，在进入动物研究或临床试验之前提供对治疗潜力的早期见解。糖尿病研究中常用体外系统的简要比较概述见表3。
胰腺β细胞系
永生化胰腺β细胞系，如INS-1、MIN6和RIN-m5F，是研究β细胞生理学和糖尿病机制的广泛使用的实验系统。INS-1细胞系从大鼠胰岛素瘤建立，响应葡萄糖刺激分泌胰岛素，并作为测试β细胞信号通路、致糖尿病试剂细胞毒性和抗糖尿病药物筛选的强大模型。同样，MIN6细胞系源自转基因小鼠胰岛素瘤，保留葡萄糖诱导的胰岛素分泌，并表现出与原发性小鼠胰岛相似的基因表达谱。RIN-m5F细胞源自大鼠胰岛素瘤，被广泛用作研究胰岛素基因调控和β细胞凋亡的模型。它们稳定的生长和产胰岛素表型使其成为剖析β细胞存活和功能相关分子途径的便捷体外工具。然而，与更具生理保真度的细胞系（如INS-1和MIN6）相比，它们表现出相对较弱的葡萄糖反应，这限制了它们在葡萄糖刺激的胰岛素分泌（glucose-stimulated insulin secretion, GSIS）研究中的使用。所有这些β细胞系相对易于维持、可重复且高度适合基因操作，使其成为实验研究中的宝贵工具。然而，它们的永生化性质和长期传代发生的表型变化降低了它们完全复制原代人β细胞生理的能力。
分离的朗格汉斯胰岛
分离的胰岛作为探索糖尿病生物学多个方面的多功能平台。这些模型允许详细探索β细胞功能，如葡萄糖刺激的胰岛素分泌、钙信号传导和电生理特性，同时最小化系统性影响的混杂效应。此外，这些模型经常用致糖尿病刺激物（如促炎细胞因子、慢性高血糖、脂毒性条件或化学毒素）进行挑战，复制驱动T1DM和T2DM中β细胞功能障碍的分子和细胞应激源。除了机制研究外，分离的胰岛是药物发现中的宝贵工具，提供了一个受控系统来筛选药理试剂、基于肠促胰岛素的疗法和天然化合物，以增强胰岛素分泌和保存β细胞存活。此外，分离的胰岛在移植和再生医学研究中发挥关键作用，正如Edmonton方案的成以及最近生成干细胞衍生的胰岛样类器官方面的进展所证明的那样。跨物种的比较研究，包括啮齿动物、猪和人类，揭示了胰岛生理学的显著差异。这些种间见解不仅加深了我们对胰腺生物学的理解，还有助于确定更可能具有临床相关性的机制。尽管具有独特优势，但分离的胰岛的使用存在局限性。然而，分离过程可能损害胰岛完整性和活力，并且它们的离体功能维持通常限于大约7至10天的短期培养。人胰岛研究进一步受到供体间变异性和有限组织可用性的限制，这些因素常常阻碍实验的可重复性和一致性。尽管如此，分离的胰岛仍然是一个不可或缺的模型，在简化细胞系系统和全动物研究的复杂性之间取得了关键平衡。通过提供生理相关但实验可及的平台，这些模型继续作为β细胞生物学基础研究与理解和治疗糖尿病的转化努力之间的桥梁。展望未来，将胰岛研究与新技术（如干细胞衍生的β细胞、类器官系统和器官芯片（organ-on-chip, OOC）平台）整合，有可能显著提升其重要性并加速精准疗法的发展。
干细胞衍生的β样细胞
干细胞衍生的β样细胞已成为研究糖尿病的创新且有前景的模型，并提供了可再生且生理相关的胰岛素产生细胞来源。与通常缺乏强大葡萄糖反应的永生化β细胞系不同，干细胞衍生模型提供了生成功能性的β样细胞的机会，这些细胞密切模仿原代人胰腺β细胞的表型。这些系统在剖析β细胞发育、功能和衰竭的机制方面具有巨大潜力，同时也为再生疗法和药物发现提供了平台。β样细胞的生成通常依赖于人类胚胎干细胞（human embryonic stem cells, hESCs）或诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells, iPSCs）的定向分化，通过逐步方案重现胚胎胰腺发育。这些方案涉及分阶段暴露于生长因子和小分子，引导多能细胞通过定型内胚层、胰腺祖细胞和内分泌前体阶段，然后终末分化为胰岛素表达细胞。虽然早期方案产生了葡萄糖反应有限的未成熟β样细胞，但培养条件、三维类器官系统和成熟策略的改进已显著改善了它们的功能特性，包括葡萄糖刺激的胰岛素分泌和电生理反应。干细胞衍生的β样细胞作为实验模型具有多种应用。它们能够详细分析控制β细胞规范和成熟的分子途径，提供对糖尿病相关遗传变异和发育缺陷的见解。它们越来越多地用于研究在致糖尿病应激源（如炎性细胞因子、脂毒性和糖毒性）下β细胞功能障碍和死亡的机制，提供了补充啮齿动物胰岛模型的与人相关的系统。重要的是，患者来源的iPSCs允许生成携带疾病特异性遗传背景的β样细胞，从而实现单基因和多基因糖尿病形式的个性化建模。此外，干细胞衍生的β样细胞是药物发现的重要平台，能够识别在致糖尿病应激下增强β细胞存活、增殖和胰岛素分泌的化合物。尽管取得了这些进展，重大挑战仍然存在，特别是在实现与原代人β细胞相当的充分功能成熟度、确保移植后持久的移植物存活以及克服临床应用中的免疫排斥方面。
胰岛芯片
器官芯片（organ-on-chip, OOC）技术在糖尿病研究中正成为越来越有影响力的工具，在简化的体外模型和复杂的体内系统之间取得了独特的平衡。通过将微流体与活细胞相结合，这些设备模拟了胰岛微环境的动态特征，如营养和氧气梯度、剪切应力和血管样灌注，这些在静态培养中是不存在的。此类系统能够实时监测β细胞功能、胰岛素分泌动力学、钙通量和代谢活动。重要的是，OOC设备还能延长胰岛活力，促进高血糖或脂毒性等致糖尿病应激源的建模，并允许与肝脏或脉管系统等其他组织耦合以研究全身相互作用。胰岛芯片系统不仅越来越用于疾病建模，还用于药物测试和评估移植前的干细胞衍生胰岛样细胞，从而加速转化应用。尽管挑战仍然存在，包括材料限制、标准化和可扩展性，但芯片设计、生物传感器以及与干细胞和类器官技术集成方面的持续创新，使胰岛芯片平台成为推进糖尿病研究和精准医疗的宝贵工具。
结论
糖尿病的实验模型仍然是揭示疾病发病、进展和并发症复杂机制的不可或缺的工具。从体内系统（如饮食诱导、化学诱导、遗传和手术模型）到体外方法（包括永生化β细胞系、分离的胰岛、脂肪细胞培养和干细胞衍生的β样细胞），每个模型都提供了对糖尿病病理生理学不同方面的独特见解。尽管没有任何单一模型能完全再现人类糖尿病的多因素性质，但它们的互补优势使研究人员能够解决特定的机制问题、评估治疗策略并弥合基础科学与临床应用之间的差距。新兴技术，特别是干细胞衍生和患者特异性模型，为个性化医疗带来了希望，提供了密切反映人类生理和遗传多样性的平台。展望未来，传统模型与先进模型的深思熟虑整合对于加速发现有效干预措施、提高转化相关性并最终减轻全球糖尿病负担至关重要。未来的糖尿病研究进展将取决于忠实地反映人类疾病复杂性的模型。创新平台，如3D类器官、器官芯片系统和源自iPSCs的患者特异性细胞，提供了更具生理相关性的环境，并为疾病机制和治疗反应的个性化见解打开了大门。当与基因编辑和人工智能驱动的分析等强大工具结合时，这些方法有可能加速药物发现，改善研究向临床实践的转化，并使我们在糖尿病护理中更接近真正的精准医疗。
