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对于出现急性严重脑病且双侧基底节异常的患者，主要的鉴别诊断包括缺氧缺血性损伤、线粒体疾病、毒性代谢性脑病、感染性脑炎以及自身免疫性脑炎 [1]。脑部MRI可显示双侧对称的基底节受累特征，病变可延伸至黑质和桥脑被盖，这强烈提示为双硫仑诱发的神经毒性（见图1）。即便无法检测双硫仑的血药浓度，根据神经放射学检查结果以及长期接触双硫仑的情况，也可高度怀疑该诊断。

图1
图1
全尺寸图像

左侧面板——基线脑部MRI显示基底节区域存在双侧T1低信号（A，冠状面；B，轴位面）。FLAIR序列则显示基底节区域出现双侧对称的高信号（C，冠状面；D，轴位面），病变还延伸至中脑水平的黑质（E）以及桥脑被盖（F）。右侧面板——3个月后的随访MRI显示先前受累区域出现囊变，T1加权图像上呈现类似脑脊液的信号（K，冠状面；L，轴位面），这符合基底节和中脑坏死的特征。FLAIR序列（G–J）显示丘脑和桥脑被盖的异常已消退，而其他最初受累的结构则发展为坏死状态

双硫仑诱发的神经毒性是一种罕见的并发症，由其代谢产物引发的氧化应激所致，主要影响代谢活跃的多巴胺能结构，如黑质和伏隔核 [2，3，4]。

尽管大多数报道的病例表明该病具有可逆性 [3，5]，但极少数病情严重的病例可能会出现不良的神经功能结局。即使停用了双硫仑，患者仍可能出现严重的四联征，伴有无法缓解的牙关紧闭，需要气管切开术和长期的有创机械通气，且在4个月后仍处于意识模糊状态。

对于那些病因不明的脑病，且存在对称性深灰质核团受累的情况，即便患者正在接受长期治疗，也应考虑双硫仑毒性的可能性。