《Skeletal Radiology》:Imaging characterization and differential diagnosis of delayed-onset muscle soreness (DOMS) in athletes
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延迟性肌肉酸痛(Delayed-onset muscle soreness, DOMS)是一种常见且具有自限性的临床状态,由肌肉超微结构(ultrastructural)微创伤所致。尽管其病程良性,DOMS在临床和影像学上可模拟其他肌肉损伤,从而给临床医师与运
延迟性肌肉酸痛(Delayed-onset muscle soreness, DOMS)是一种常见且具有自限性的临床状态,由肌肉超微结构(ultrastructural)微创伤所致。尽管其病程良性,DOMS在临床和影像学上可模拟其他肌肉损伤,从而给临床医师与运动员带来诊断不确定性。鉴于磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)在精英及业余运动员中的应用日益增加,准确识别DOMS的影像学表现对于避免将其误判为结构性肌肉损伤至关重要。误判可能导致不恰当的处理决策,例如追加诊断性检查、对体力活动施加过度限制以及延迟重返运动(return to play, RTP)。
本综述概述了DOMS在不同运动项目中的特异性肌肉骨骼受累模式,重点强调了依据不同运动中偏心性负荷机制最常受累的肌群。研究人员还描述了其影像学特征,重点关注磁共振成像(MRI)与超声(ultrasound, US),并突出有助于将DOMS与其他运动后肌肉骨骼疾病区分开的关键要素。文中讨论的重要鉴别诊断包括肌肉拉伤、慢性运动性筋膜室综合征(chronic exertional compartment syndrome, CECS)以及运动相关信号异常(exercise-related signal abnormality, ERSA)。在缺乏明确临床病史时,其他可在影像学上模拟DOMS的疾病还包括横纹肌溶解(rhabdomyolysis)、炎性肌病(inflammatory myopathies)以及去神经支配相关肌肉改变(denervation-related muscle changes)。在临床实践中,若影像学发现累及与特定运动项目生物力学需求相关的肌群,并与患者运动史相吻合,则诊断把握度会进一步提高。
要点:
• 延迟性肌肉酸痛(DOMS)代表一种无肉眼可见肌纤维中断的超微结构性肌肉损伤形式,通常发生于不习惯或高强度偏心运动后24–72 h。
• 磁共振成像(MRI)是首选影像学检查方法,在液体敏感序列上表现为弥漫性或多灶性肌肉水肿,而无肌肉结构变形或肌纤维连续性中断。
• 运动项目特异性的偏心负荷模式会影响肌肉受累分布,反映不同运动活动的基础生物力学需求。
• 识别DOMS的影像学模式,并将其与肌肉拉伤、运动相关信号异常(ERSA)及慢性运动性筋膜室综合征(CECS)相鉴别,对于预后判断、临床管理及安全重返运动至关重要。
Introduction
本文首先从偏心收缩的力学与生理学基础切入。偏心性肌肉收缩是指肌肉在张力下主动延长,与向心收缩和等长收缩不同,其可在较低代谢和心血管负荷下产生更大力量,因此广泛用于竞技训练、康复及临床运动方案。然而,当机体对该类负荷不适应或运动强度过高时,偏心运动便成为运动诱发性肌肉损伤(exercise-induced muscle damage, EIMD)的主要触发因素,临床上可表现为延迟性肌肉酸痛(DOMS)、僵硬、肿胀、力量下降及本体感觉受损等。文章进一步指出,其病理生理基础始于肌节在主动牵伸中的非均匀延长,较脆弱肌节过度牵拉并发生破坏,进而引发肌原纤维与细胞骨架结构紊乱、Ca
2+稳态失衡、蛋白水解酶激活、线粒体功能障碍、氧化应激及炎症反应。DOMS的疼痛与僵硬不仅源于结构损伤本身,更与缓激肽和神经生长因子等炎性介质介导的伤害感受器敏化相关。文中还强调,DOMS期间及其后数日内若继续高强度运动,继发肌肉撕裂或韧带损伤风险将增加,而疼痛消失常早于肌肉功能完全恢复。此外,文章概述了拉伸、冷疗、电疗、手法治疗、全身振动及营养/药物干预等常见缓解策略,并指出“重复训练效应”可通过神经适应、细胞骨架强化、Ca
2+处理改善、线粒体耐受性提升及炎症调控优化等机制减轻后续损伤。按Munich共识,DOMS属于1b型过度使用相关肌肉障碍;在英国田径肌肉损伤分类(British Athletics Muscle Injury Classification, BAMIC)中相当于0B型,即存在疼痛和功能受损但影像上无可见肌纤维断裂。
Sports patterns
本节总结了DOMS的运动项目特异性分布规律。虽然DOMS几乎可累及任何骨骼肌,但其实质上反映了不同运动中偏心性负荷最集中的肌群。影像学上,肌肉水肿的位置与范围常与相关运动活动中承受最大机械应力的肌肉相对应,因此结合运动史可显著提高诊断可信度。对于跑步,尤其是下坡跑,膝关节与髋关节伸肌在支撑期需吸收更高机械能,故臀肌、股四头肌以及胫骨前后间室更易出现DOMS。对足球、篮球、冰球等场地和球类团队项目,反复冲刺、急停、跳跃及变向使股四头肌、腘绳肌、腓肠肌-比目鱼肌复合体以及髋内收肌承担较高偏心负荷。球拍类运动如网球、壁球和羽毛球,则以下肢制动与再加速为主,股四头肌尤其股外侧肌受累最突出,并可波及膝屈肌和跖屈肌。滑雪运动由于持续屈膝位和下坡过程中的反复偏心控制,最常累及股四头肌。作者还根据生物力学特征推断了其他项目的受累模式:自行车高强度冲刺或抗阻爬坡时,股四头肌和臀肌承受明显负荷;立式桨板更多累及胸大肌、三角肌、斜方肌、腹壁肌及腰旁肌;高强度功能性训练则可在股四头肌、腘绳肌、腓肠肌、肩带肌群、肱二头肌、肱肌及脊柱旁肌中诱发DOMS。该节核心观点在于,DOMS的分布并非随机,而是与运动特异性偏心负荷密切一致。
Imaging characterization
在影像学表征部分,文章重点讨论了MRI与US。MRI被认为是评估导致DOMS的EIMD的首选方法,但若在剧烈运动后即刻检查,结果可为阴性,因为水肿相关信号通常在炎症反应建立后,于24–72 h逐渐明显。作者建议采用3-T MRI或优化的1.5-T方案,并使用表面线圈、小视野及薄层扫描,以提高对细微信号异常的检出率并区分DOMS与低级别结构性肌肉损伤。基本方案应包括三平面脂肪抑制液体敏感序列,如短时反转恢复(short tau inversion recovery, STIR)或质子密度(proton-density, PD)脂肪抑制序列,同时辅以至少一个平面的T1加权像以评估出血、脂肪浸润及瘢痕。无脂抑T2/PD或Dixon序列可辅助分析腱内结构,梯度回波序列则有助于检出细小钙化或含铁血黄素。进阶技术中,T2图谱(T2 mapping)可定量反映肌内水含量及超微结构损伤,具有“募集图谱”功能;扩散张量成像(diffusion tensor imaging, DTI)可提供肌肉修复过程信息;体素内不相干运动成像(intravoxel incoherent motion, IVIM)则有助于评估肌肉激活与微血管灌注,但目前主要限于研究用途。
DOMS在MRI上的主要表现为受累肌腹在液体敏感序列上出现弥漫性或斑片状高信号,代表肌肉水肿,可伴轻度筋膜周围积液及皮下水肿,尤其见于早期。其关键信号特征是无肉眼可见肌纤维断裂、无肌肉回缩、无血肿、无液性裂隙,也无明显肌腱肌交界区破坏。异常信号可沿肌肉长轴广泛延伸,并可累及同一间室内功能相关的多个肌群,但通常不以肌腱肌交界处或肌筋膜交界处为中心,也不表现为典型羽毛状水肿。T1加权像多为正常,通常不显示出血或脂肪浸润;同时常可见局部肌肉容积增大。文章还提醒,双侧或对称性分布在对称机械负荷后并不少见,不应轻率误诊为炎性肌病。影像异常可早于临床症状高峰出现,也可在疼痛缓解后持续存在较长时间,因此影像严重程度与症状强弱并非线性对应。
超声(US)方面,DOMS最常见表现为肌肉弥漫性增大并伴回声增强,通常边界较清楚,且与症状部位一致。尽管回声改变提示水肿,但正常线状高回声肌束结构通常仍然保留。彩色或能量多普勒可示轻至中度充血,反映炎症与修复过程中的血流增加。US虽不如MRI敏感,轻症病例可表现正常,但其可及性高、可动态观察,并能实时结合压痛和功能检查,在排除肉眼可见肌肉撕裂、局灶性纤维断裂及血肿等结构性病变方面具有重要价值。对比增强超声(contrast-enhanced ultrasound, CEUS)与超声弹性成像(elastography)也可提供灌注与硬度信息,但临床常规应用仍有限。
Differential diagnosis
该部分系统阐述了DOMS的影像学鉴别诊断。首先是运动相关信号异常(ERSA)。ERSA在MRI上通常表现为围腱性卵圆形轻度高信号灶和/或筋膜下线样高信号,可分为围腱型、筋膜下型及混合型。其形态学分布沿围腱或筋膜下平面,而DOMS则以肌腹内弥漫性或斑片状水肿为主,因此两者在分布与形态上存在本质差异。其次是急性肌肉拉伤。急性拉伤通常于运动中突然发生局灶疼痛,MRI多示以肌腱肌交界或肌筋膜交界为中心的羽毛状水肿,并可伴结构紊乱、纤维断裂、结缔组织损伤、血肿、肌纤维回缩及液性缺损;而DOMS则为延迟起病,结构完整,缺乏这些典型撕裂征象。再次是慢性运动性筋膜室综合征(CECS)。CECS的症状多在运动中进行性加重,休息后缓解,最常累及小腿前间室;常规静息MRI可正常,因此应在诱发症状的运动后立即成像。影像可示特定间室T2信号增高、容积增大、筋膜膨隆以及间室内血管结构受压消失。与DOMS不同,CECS强调运动即刻后成像异常及单一间室局限性分布。文章还讨论了其他模拟病变:横纹肌溶解通常伴显著肌酸激酶(creatine kinase, CK)升高、静息痛、无力及潜在全身并发症,MRI可见弥漫性或不均匀水肿、出血,严重时可出现肌坏死不强化;炎性肌病则常为慢性、免疫介导、持续性CK升高并可能伴吞咽困难、间质性肺病或皮肤表现,影像虽可双侧对称,但临床时间轴与运动无明确关系;去神经支配改变在T2加权或STIR序列上也可呈高信号,但分布更符合神经或神经根支配区域,而非近期运动招募的功能性肌群。整体而言,DOMS的核心鉴别点在于其自限性、运动相关时序、肌肉结构保留以及缺乏明显实验室和全身异常。
Clinical management
在临床处理方面,文章指出DOMS的治疗仍以支持治疗为主,目前尚无任何干预被证实能明确优于其他方法,从根本上预防或逆转其超微结构损伤。现有策略主要目标是减轻症状并促进功能恢复,而非直接改变肌肉生物学修复过程。现有证据显示,冷水浸泡与运动后加压治疗在短期缓解症状方面支持力度相对较强,但尚无方法能可靠预防DOMS或完全消除潜在微损伤。
Pitfalls and challenges for the radiologist
本文特别强调影像医师在DOMS判读中的常见陷阱。最主要的问题是将DOMS中弥漫性肌内水肿误判为肌肉拉伤,尤其在过度依赖信号异常而忽视无肌腱肌交界受累、无结构扭曲的情况下,可能导致对伤情的高估及不必要的停训。由于BAMIC等分级系统将异常信号头尾向范围纳入严重度判断,DOMS常见的长轴广泛分布可造成分级偏高。双侧或对称性信号异常若未结合近期运动史,也可能被误认为炎性肌病或系统性疾病。此外,影像异常可在临床改善后仍持续存在,易被误读为病情进展;而细微ERSA亦可能被误标为DOMS或拉伤。文章还指出,Munich和BAMIC系统即使在有经验的影像医师之间也仅表现出中等观察者间一致性,因此必须结合运动史、症状出现时序及功能状态进行综合判断。
Conclusion
结论部分指出,DOMS本质上是一种良性、自限性的超微结构性肌肉损伤,常发生于不习惯的偏心运动之后。尽管其主要仍是临床诊断,但当症状严重、非典型或迁延时,影像学具有关键价值。MRI是区分DOMS与其他运动相关肌痛原因最有用的影像学工具。其最重要的影像学标志为弥漫性或多灶性肌内水肿,同时肌肉结构保持完整,无纤维断裂或液性缺损。准确识别这一模式,有助于避免将其误诊为结构性肌肉损伤,减少不必要的运动限制并优化运动员管理与安全重返运动决策。