摘要
研究目的
越来越多的证据表明，进食障碍的病理生理机制涉及代谢紊乱，初步数据也显示生酮干预可能减轻症状严重程度。本研究旨在探讨外源性酮体补充是否能在之前已被证实能改变进食障碍患者预测误差信号的实验任务中，调节神经反应。
研究方法
本研究采用随机、双盲、安慰剂对照的交叉设计，共22名患有进食障碍的参与者参与了研究（神经性厌食症：n?=?8；OSFED-AN：n?=?9；神经性贪食症：n?=?4；OSFED-BN：n?=?1），他们的年龄范围为19.0–52.1岁，体重指数为17.2–46.2。在不同的日子里，这些参与者在完成基于味道的条件反射任务的同时接受脑电图检测，他们要么摄入10克β-羟基丁酸，要么服用安慰剂。通过奖励阳性反应（RewP/FRN）和晚期阳性电位（LPP）这两种与多巴胺能和去甲肾上腺素能系统相关的皮层指标，来衡量参与者在遇到意外味道或未出现预期味道时的神经敏感度。
研究结果
摄入活性β-羟基丁酸会提高血液中的酮体水平。与安慰剂组相比，β-羟基丁酸组在控制了诊断类型、合并症及药物使用情况后，其LPP对无信号预测误差的敏感度显著降低（p?=?0.028）。而自尊心较低的人群，其LPP敏感度的下降幅度则较小（p?=?0.002）。
讨论
这些研究结果表明，通过脑电图可以检测到在味道学习过程中预测误差的处理情况，而且外源性酮体可能降低进食障碍患者对显著味道刺激的神经敏感度。未来还需要进一步研究，以确定这种神经调节是否能真正带来疾病行为方面的临床改善。
总结
- 急性酮体补充可调节进食障碍患者在基于味道的学习过程中的神经反应。
- 酮体摄入降低了无信号预测误差与晚期阳性电位之间的关联，表明这些患者对显著味道刺激的神经敏感度有所下降。
- 患者的临床特征存在个体差异，尤其是自尊心较低和伴有抑郁症的情况，会影响酮体对神经预测误差敏感度变化的程度。
利益披露
在撰写本稿件的整个过程中，均未使用任何人工智能技术。
利益冲突
作者声明不存在任何利益冲突。
数据可用性说明
本研究的相关数据可在合理请求下从通讯作者处获取。
