《Nutrients》：Recent Advances in Medium-Chain Triglycerides in Chronic Disease Prevention
中链甘油三酯（medium-chain triglycerides, MCTs）是具有独特理化性质与代谢优势的功能性脂质。近年，其在多种慢性病中的调控作用受到广泛关注。本综述系统总结了MCTs及其代谢产物在代谢性疾病、神经系统疾病、肠道健康和肌肉功能领域的研究进展与作用机制。在代谢领域，MCTs为肥胖、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）及多种代谢性肝病的管理提供了潜在营养策略，主要通过改善胰岛素敏感性、调节脂质代谢和调控能量消耗实现。在神经系统疾病中，MCTs通过生酮供能、抗炎抗氧化及线粒体保护等多条途径，在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）、帕金森病（Parkinson's disease, PD）和癫痫的预防与治疗中显示出潜力。在肠道健康方面，MCTs及其衍生物可通过调节肠道菌群和增强屏障功能促进消化健康。对于肌肉健康，MCTs有助于优化能量代谢和蛋白质稳态，在对抗少肌症和改善运动表现方面具有前景。总之，MCTs应用前景广阔，未来研究应着力推动其在精准营养和疾病治疗中的科学应用，并需更多严谨的临床试验验证其疗效与安全性。
**1 引言**
随着肥胖、糖尿病和神经退行性疾病等慢性病全球负担的持续上升，营养干预已成为预防和管理的重要补充策略。中链甘油三酯（MCTs）因其独特的代谢特性而受到日益关注。与长链甘油三酯（long-chain triglycerides, LCTs）不同，MCTs可被快速吸收，经门静脉直接转运至肝脏，并优先氧化供能。这一特性使MCTs成为对抗胰岛素抵抗、肝脏脂肪变性、神经认知衰退和肠道屏障功能障碍等慢性病关键驱动因素的潜在膳食策略。此外，MCTs可高效产生酮体，不仅作为大脑的替代燃料，还作为信号分子调节炎症、氧化应激和线粒体功能。既往综述多聚焦于MCT生物学的孤立方面或仅关注生酮机制，缺乏对其更广泛多效性效应的系统阐述，且系统性综述较为稀缺且已过时。本综述分析近年来MCTs在四大健康领域中的相关机制与临床应用，以期为精准营养和临床实践中的理性应用提供参考。
MCTs是由三个中链脂肪酸（medium-chain fatty acids, MCFAs）分子与一个甘油分子酯化形成的结构性修饰脂质。这些甘油三酯具有快速吸收和易于β-氧化的特点，是功能性膳食补充剂的理想载体。基于碳链长度的MCFAs定义尚存争议；传统定义为含6-12个碳原子，但工业标准随生产技术动态演变。天然来源主要为棕榈仁油和椰子油，其中MCFAs占总脂肪酸的50%以上，而乳脂含约4%-12%的MCFAs。在生物合成途径中，受乙酰辅酶A结合机制影响，天然MCFAs仅限少数链长。主要MCFAs为己酸（C6:0）、辛酸（C8:0）、癸酸（C10:0）和月桂酸（C12:0）。从生物化学和结构表征角度，C8和C10脂肪酸被公认为最具代表性的MCFA组分，分别占40%-50%和25%-35%，两者合计占MCFA组成的65%-85%。
MCTs在室温下为无色、无味、无臭的液体，可高效溶解脂溶性生物活性成分（如维生素、抗氧化剂）。MCTs具有较低的熔点和沸点，以高效低毒为特征。完全氧化时能量密度约为9 kcal/g，是碳水化合物或蛋白质的2.25倍。与动植物来源脂肪相比，MCTs的烟点较低（140-160 °C）。加热超过烟点时，MCTs会产生丙烯醛和丙二醛等有害挥发性有机化合物，挥发排放量可达LCTs的2.3倍。这些局限性可通过化学结构修饰改善，如开发由MCFAs和LCFAs合成的中-长链甘油三酯（medium- and long-chain triglycerides, MLCTs）。由于其短碳链和相对较小的分子尺寸，MCTs在人体内被快速代谢、转运和吸收，主要作为即时能源。
**2 MCTs的代谢与特性**
MCTs与LCTs相比具有独特的吸收和转运模式，可能增加饱腹感、减少热量摄入并改善脂质代谢。LCTs的消化遵循常规脂质代谢途径：在小肠中，酶促水解产生长链脂肪酸（long-chain fatty acids, LCFAs）和2-单甘油酯。游离LCFAs被动扩散进入肠上皮细胞，在那里被重新酯化为甘油三酯。这些甘油三酯与胆固醇和载脂蛋白结合形成乳糜微粒，进入淋巴系统并经肝动脉转运至肝脏。在肝脏中，肉碱酰基转移酶参与LCT代谢。重新合成的甘油三酯主要储存在脂肪组织或肝细胞中。由于肝脏储存甘油三酯的能力有限，过量甘油三酯以极低密度脂蛋白（very-low-density lipoproteins, VLDLs）形式输出到外周组织。
相比之下，MCTs的吸收机制更接近葡萄糖而非脂质。水解产生的MCFAs具有高度可氧化性，不依赖胆盐途径，其吸收仅需少量胰酶。吸收的MCFAs无需重新酯化或组装成乳糜微粒，而是直接经门静脉转运至肝脏。在肝细胞中，MCFAs无需肉碱介导即可进入线粒体，并快速β-氧化为乙酰辅酶A。过量乙酰辅酶A易转化为酮体。丙酮经呼吸或尿液排出，而β-羟丁酸（β-hydroxybutyrate, βHB）和乙酰乙酸（acetoacetate, AcAc）则通过单羧酸转运体进入循环供外周组织利用。
MCTs的代谢优势体现在其能够提供快速高效的能量底物。其在肠腔中的水解比LCTs更快更完全；胆盐并非最佳吸收所必需，使得小肠内即可完全水解和吸收，同时绕过乳糜微粒组装和淋巴转运途径。这些特性确保了充分的氧化利用，同时减少激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase, HSL）介导的脂肪组织沉积。因此，MCTs作为优先快速能源服务于脑、肌肉、肝脏和心脏组织。当与LCTs同时摄入时，MCTs表现出更好的肠道吸收动力学，同时加速LCTs的水解。这种协同效应促进LCFAs的β-氧化，从而改善脂质代谢。
**3 MCTs在代谢性疾病中的研究进展**
代谢综合征是以多种心血管危险因素聚集为特征的复杂临床状况，其核心诊断标准包括腹型肥胖、高血压、高血糖和血脂异常（主要为甘油三酯升高和高密度脂蛋白胆固醇降低）。该综合征及其相关疾病（如肥胖、T2DM和多种代谢性肝病）的病理生理基础涉及多种相互作用的机制，其中胰岛素抵抗被认为是关键驱动因素。MCTs作为潜在营养干预策略在代谢性疾病管理中显示出前景，通过多种方式调节糖脂代谢，包括减轻肥胖、改善胰岛素敏感性和发挥肝脏保护作用。
**3.1 缓解肥胖**
肥胖已成为多种慢性代谢性疾病的重要危险因素。相比常有显著副作用或疗效有限的获批减肥药物，营养干预特别是补充剂因其安全性和可持续性正日益成为体重管理中备受关注的策略。近期研究表明，MCTs通过三种主要同步机制发挥减重效应：增加能量消耗、抑制食欲和调节脂肪代谢。
**3.1.1 增加能量消耗**
MCTs通过刺激产热和增加能量消耗来降低体重。动物研究表明，MCTs刺激棕色脂肪组织（brown adipose tissue, BAT）产热，并诱导皮下白色脂肪组织（white adipose tissue, WAT）中产热标志物的表达。其潜在机制可能通过激活腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）通路，上调解偶联蛋白1（uncoupling protein 1, UCP1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1-α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha, PGC-1α）等核心产热因子的表达，促进WAT产热并增加能量消耗。
**3.1.2 食欲抑制**
MCTs还能通过多种神经内分泌机制抑制食欲，从而减少食物摄入实现体重控制。MCTs激活多种饱腹相关激素，包括胆囊收缩素、瘦素、肽YY、胃抑制肽、神经降压素、胰多肽和胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1, GLP-1）。其通过延迟胃排空或增加β-羟丁酸浓度来减少能量摄入。主要机制涉及β-羟丁酸作为信号分子，抑制下丘脑中食欲刺激神经肽如神经肽Y（neuropeptide Y, NPY）和刺鼠相关蛋白（agouti-related protein, AgRP）的表达，同时激活与饱腹感相关的谷胱甘肽信号通路。
**3.1.3 调节脂肪代谢**
MCTs还可通过促进脂肪分解和抑制脂肪生成来控制体重，从而减少脂质积累。在促进脂肪分解方面，MCTs可能增强交感神经系统活性，增加下丘脑室旁核（paraventricular nucleus of hypothalamus, PVH）和腹内侧核（ventromedial nucleus, VMH）中的神经支配密度，进而诱导去甲肾上腺素释放并激活β3-肾上腺素能受体（β3-adrenergic receptor, β3-AR）及其下游蛋白激酶A（protein kinase A, PKA）信号通路。随后增强肌肉和脂肪组织中Akt蛋白的磷酸化，从而提高HSL、脂肪甘油三酯脂肪酶（adipose triglyceride lipase, ATGL）和脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase, LPL）的活性以促进脂肪细胞脂解。在抑制脂肪生成方面，MCTs下调关键脂肪生成蛋白的表达，包括固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein-1c, SREBP-1c）、乙酰辅酶A羧化酶1（acetyl-CoA carboxylase 1, ACC1）、脂肪酸合酶和硬脂酰辅酶A去饱和酶1（stearoyl-CoA desaturase 1, SCD1），从而抑制脂肪从头合成。
**3.2 增强胰岛素敏感性和糖稳态**
胰岛素抵抗是T2DM发生发展的核心环节，主要源于异常脂质代谢，其中甘油三酯和神经酰胺的积累干扰胰岛素信号。脂肪组织炎症和细胞应激进一步加剧胰岛素功能障碍。研究表明，MCFAs尤其是C8和C10组分，可能通过调节关键细胞信号通路和代谢来改善胰岛素敏感性和血糖稳态。在机制层面，不同链长的MCFAs可能通过不同信号通路发挥作用。C10通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）并抑制PPARγ Ser237位点磷酸化，增强核心胰岛素信号通路磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt）的转导效率。C10还激活PPARδ，上调骨骼肌中UCP3的表达，促进脂肪酸氧化而不影响胰岛素信号。C8和C10均可通过增加组蛋白乙酰化恢复炎症损伤的脂肪细胞中代谢基因的表达，C10效果更为显著。与C8和C10相比，C12表现出组织特异性作用：在肝脏中，C12可能通过上调肝细胞核因子4α（hepatocyte nuclear factor 4α, HNF4α）依赖性硒蛋白P表达诱导肝胰岛素抵抗，从而干扰Akt磷酸化；在骨骼肌中，C12通过激活PGC-1α/PPARγ通路促进线粒体生物发生，并上调葡萄糖转运蛋白（GLUT-1和GLUT-3）表达，最终增强葡萄糖摄取能力。
**3.3 改善代谢相关肝病**
肝脏是能量和物质代谢的核心器官。MCTs可绕过某些受损的LCT代谢通路，提供快速高效的能量底物，平衡脂质代谢并减少脂肪堆积，还通过多种机制发挥肝脏保护作用。
对于特定遗传性代谢肝病，MCTs可作为重要的替代能源底物。对于涉及LCFAs代谢缺陷的疾病，如肉碱棕榈酰转移酶1A（carnitine palmitoyltransferase 1A, CPT1A）缺乏症，MCTs可直接为快速线粒体β-氧化提供底物，从而绕过缺陷的代谢过程。对于citrin缺乏所致新生儿肝内胆汁淤积，多项临床报告证实MCT干预有助于改善胆汁淤积和凝血功能，恢复肝脏能量和氧化还原平衡。对于胆道闭锁患儿，MCTs可显著增加能量摄入，支持术前营养和生长。
对于获得性代谢肝病，MCTs在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD）及其进展形式代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH）中显示出多靶点干预潜力。核心机制涉及重塑肝脏脂质代谢稳态：一方面，MCTs可激活法尼酯X受体（farnesoid X receptor, FXR）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α, PPARα）等信号通路，上调猪去氧胆酸水平并抑制甘油三酯表达，从而促进脂肪酸β-氧化和载体蛋白介导的肝脏脂质清除；另一方面，MCTs显著抑制SREBP-1c和二酰甘油酰基转移酶1（diacylglycerol acyltransferase 1, DGAT1）的活性，抑制脂肪生成。这些通路的联合作用系统性逆转肝脏脂质积累。
除代谢调节外，MCTs还通过抗炎、抗氧化和细胞保护机制保护肝脏。研究表明MCTs可改善局部肝脏炎症微环境，减少各种损伤因素诱导的炎症反应和肝细胞死亡。该效应通过抑制坏死性凋亡关键通路实现。MCTs还可诱导热休克蛋白70等抗应激蛋白表达并激活GPR84等受体。此外，MCT干预可有效降低肝脏中神经酰胺和二酰甘油等脂毒性信号分子水平，阻断蛋白激酶C-ε（protein kinase C-ε, PKC-ε）的异常膜转位，发挥肝脏保护作用。
**4 MCTs在神经系统疾病中的研究进展**
MCTs主要通过其强效的生酮特性发挥神经保护作用。其代谢产物MCFAs可在肝线粒体中不依赖胰岛素快速氧化为乙酰辅酶A，从而促进酮体（β-HB和AcAc）合成。这些酮体穿过血脑屏障（blood-brain barrier, BBB）作为大脑的替代能源底物，在那里被重新转化为乙酰辅酶A并进入三羧酸（tricarboxylic acid, TCA）循环。这种直接的神经元能量供应机制在脑葡萄糖代谢受损条件下尤为重要。
**4.1 轻度认知障碍和阿尔茨海默病**
轻度认知障碍（mild cognitive impairment, MCI）是正常年龄相关性认知变化与早期痴呆之间的过渡状态，特征为记忆下降、注意力和集中度降低、语言困难和执行功能受损。携带载脂蛋白E4（apolipoprotein E4, APOE ε4）等遗传风险因素的MCI患者可能进展为AD。AD表现为认知衰退、记忆障碍、定向障碍和行为改变，核心病理包括β-淀粉样蛋白（β-amyloid, Aβ）斑块沉积和tau蛋白异常聚集。这些蛋白病变直接损伤神经元，引发严重氧化应激和神经炎症，导致广泛细胞损伤。海马等关键脑区中星形胶质细胞支持的谷氨酸信号也发生紊乱，进一步加剧神经元功能障碍和突触丢失，从而加重认知衰退。
临床研究证实，MCT补充可增强MCI和AD患者的脑能量代谢并改善认知功能。每日补充30 g生酮MCTs 6个月可显著增加MCI患者血液酮体和MCFA水平，安全性良好。更高剂量42 g/天MCT油干预6个月，80%的MCI患者认知功能稳定或改善，9个月后效果进一步增强。20-70 g/天剂量也被证明可改善轻中度AD和MCI患者的认知功能，主要通过增强大脑对酮体的利用。一项纳入21项研究的荟萃分析得出结论，MCT干预一致性地提高血浆酮体水平和脑代谢率，尽管认知改善局限于特定领域。
从机制角度，MCTs通过多条途径靶向AD病理。其直接增强胰岛素降解酶（insulin-degrading enzyme, IDE）活性并激活GPR84等通路促进Aβ清除，发挥神经保护作用。虽然MCTs补充均在APOE ε4携带者和非携带者中增加血浆酮体水平，但非携带者反应更好；携带者在记忆等核心领域改善有限。协同效应已被观察到：MCFAs与二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）联合给药可增强肝脏Aβ清除，显著降低脑和血清中Aβ负荷。
**4.2 帕金森病和肌萎缩侧索硬化**
PD常以嗅觉减退、疲劳、抑郁和行为改变等非运动症状为早期表现。运动症状包括动作迟缓、肌肉僵硬、静止性震颤，晚期出现平衡不稳和吞咽困难。疾病特征为多巴胺能神经元进行性丢失，导致纹状体向壳核的投射受损，晚期常伴痴呆和抑郁。近期研究表明PD病理可能起源于肠神经系统并扩散至中枢神经系统。C8可减少脑-肠轴组织暴露于神经毒素时的脂质过氧化和炎症标志物。急性C8摄入还可能缓解多巴胺神经递质损伤并增强纹状体线粒体代谢。C10也通过抑制胰岛素/IGF-1信号、激活转录因子DAF-16并上调抗氧化和分子伴侣基因表达，在PD模型中发挥神经保护作用。
肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis, ALS）是一种致命的运运动神经元疾病，特征为脑和脊髓中运动神经元进行性退化，导致神经控制丧失、无力、瘫痪、呼吸衰竭最终死亡。MCTs有潜力通过维持神经肌肉接头完整性、调节突触可塑性和调节谷氨酸传递等机制改善运动功能。在症状性SOD1-G93A转基因ALS小鼠中，辛酸甘油三酯通过增强线粒体氧消耗和恢复能量代谢缓解运动缺陷。在TDP-43蛋白病变果蝇模型中，MCTs提供替代燃料，缓解线粒体能量缺陷，从而改善运动神经元功能和神经肌肉接头完整性。这些发现使MCTs成为ALS的多靶点策略，调节神经元兴奋性和能量稳态。
**4.3 癫痫**
癫痫是全球最常见的神经系统疾病之一，特征为反复出现的脑异常同步电活动发作。发作间期脑功能的持续改变可能增加精神和神经精神疾病风险，尤其在难治性癫痫（drug-resistant epilepsy, DRE）患者中。癫痫管理不仅需要控制发作，还需关注合并精神健康问题，最常见为抑郁、焦虑和孤独症。MCTs在癫痫治疗中显示出多方面潜力，涉及代谢调节、神经保护和行为改善等机制。
近期研究强调了C10的特殊作用：其可直接拮抗AMPA受体，抑制人DRE皮质组织中的自发性癫痫样活动和兴奋性突触传递，这一机制与抗癫痫药物吡仑帕奈共享。C10还上调关键自噬蛋白，特异性诱导自噬流，其效果与其他抗惊厥化合物相当。值得注意的是，临床疗效并不总是与血清C10水平升高相关，提示其效应可能涉及外周浓度以外的间接或中枢机制。C10的效应呈剂量依赖性：长期给药减轻体重并改善抑郁样行为，而急性高剂量则抑制自发活动并增加焦虑样行为。
动物模型进一步阐明MCTs改善癫痫及其共病的可能机制。在犬自发性癫痫中，MCTs不严格限制碳水化合物即可诱导酮症。在戊四氮诱导的小鼠癫痫中，MCTs通过抑制mTOR和GSK-3β信号、减少海马脂质过氧化，降低发作严重程度和共病抑郁样行为。临床上，约65%的患者对MCT补充耐受良好。MCTs可显著降低发作频率，部分患者甚至达到无发作，主要通过改善脑能量代谢和肠-脑轴功能实现。
**5 MCTs对肠道健康的影响**
MCTs、MCFAs及其衍生物如中链单甘油酯（medium-chain monoglycerides, MCMs，如单辛酸甘油酯、单癸酸甘油酯、单月桂酸甘油酯）对肠道健康的有益作用超越其独特的直接吸收途径。它们通过调节肠道微生物群和屏障功能、改善肠道菌群失调和修复肠道屏障，在消化疾病管理和全身稳态维持中发挥关键作用。
**5.1 MCTs在消化和吸收障碍管理中的应用**
MCTs在多种消化和吸收障碍的营养干预中具有重要价值。它们为乳糜微粒转运障碍相关疾病提供核心能源解决方案。在术后乳糜漏和乳糜胸治疗中，富含MCT的饮食可有效减少淋巴液产生，维持营养和体液平衡，当与肠内营养支持联合时，可避免大多数患者的二次手术，代表有效的非手术治疗策略。对于家族性乳糜微粒血症综合征等遗传性疾病，长期限制长链脂肪并补充MCTs是预防遗传性高甘油三酯血症触发急性胰腺炎的基石疗法。
当肠道功能本身受损时，MCTs直接支持肠上皮修复和营养吸收。在环境性肠病、短肠综合征或严重胰腺功能不全患者中，MCTs绕过长链脂肪消化吸收的障碍，直接被肠上皮细胞摄取并经门静脉转运，提供高效能量而不增加肠道负担。MCTs可上调关键肠道营养转运体（如SLC6A4、SLC7A9）表达，直接促进肠衰竭患者吸收功能的恢复。
**5.2 MCT代谢产物对肠道健康的调控作用**
**5.2.1 MCFAs：调节肠道菌群和屏障功能**
MCFAs对肠道微生物具有抑制和调节作用，对多种细菌（包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和沙门氏菌生物膜）、真菌（如白色念珠菌）甚至包膜病毒均显示活性。这种抗菌作用有助于减少病原体生物膜形成和增殖。近年来，研究人员通过代谢工程改造益生菌酵母菌株，使其稳定产生和分泌MCFAs，推动工程化预防性干预的发展。MCFAs还可优化微生物群落，减少潜在有害菌（如拟杆菌属、弧菌科）的丰度，增加有益物种（如Blautia、Fusicatenibacter和放线菌），从而增强肠道屏障功能、宿主免疫力和整体肠道健康。
**5.2.2 MCMs：调节肠道菌群和屏障功能**
MCFAs的衍生物MCMs在调节菌群和修复屏障方面具有直接而强效的作用。在菌群调节方面，MCMs可选择性重塑肠道微生物，抑制潜在致病菌增殖，并显著促进枯草芽孢杆菌、红杆菌科和乳酸杆菌等有益菌的生长。这种转变增强短链脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）产生能力，优化肠道氨基酸和碳水化合物的代谢环境，维持生态平衡和稳定。
在肠道屏障增强和修复方面，不同MCMs通过多条途径发挥作用。辛酸可有效修复肠道损伤并通过上调紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1（zonula occludens-1, ZO-1）表达、降低活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平和抑制促炎因子来增强物理屏障。单月桂酸甘油酯直接通过上调Mucin 2和Claudin-1表达修复屏障结构，并通过调节Toll样受体4/NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3（toll-like receptor 4/nod-like receptor family pyrin domain-containing 3, TLR4/NLRP3）和AMPKα1等信号通路发挥强效抗炎和抗氧化作用，从而改善肠道滤泡形态和整体健康。此外，癸酸钠等衍生物也被证明可促进肠道组织发育、增强屏障功能并提高抗氧化能力。
**6 MCTs改善肌肉质量和功能的潜在作用**
MCTs在调节肌肉代谢、对抗少肌症和增强运动表现方面的作用已被研究。不同链长MCFAs（如C8、C10、C12）通过多靶点机制调节线粒体功能和蛋白质稳态，在衰老、疾病和运动干预中显示出巨大潜力。
**6.1 细胞和动物模型机制**
在骨骼肌和心肌细胞中，C8比C10和C12更有效地增强线粒体生物合成和改善心肌损伤。在骨骼肌细胞中，C8显著增强线粒体自噬（通过PTEN/Parkin通路），促进线粒体生物发生（上调PPARγ和PGC-1α），上调肌肉分化标志物（如肌源性分化因子1（myogenic differentiation 1, MyoD））和氧化磷酸化，从而抵抗肌肉萎缩。在心肌细胞中，C8抑制高迁移率族蛋白1（high-mobility group box 1, HMGB1），缓解线粒体氧化应激，维持膜电位，改善心肌损伤。在衣霉素诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞中，C8和C10均缓解内质网应激、减少氧化损伤、抑制凋亡，有效保护血管平滑肌细胞免受病理损伤。
在动物模型中，MCT补充对肌肉功能显示出明显优势。在肥胖大鼠模型中，12周MCT干预显著改善握力和运动耐力，可能由于抑制泛素-蛋白酶体途径（ubiquitin-proteasome pathway, UPP）和促进肌肉再生；但过量摄入削弱这些获益。在衰老BRD4缺陷小鼠中，长期MCT摄入通过增强快肌（腓肠肌）能量代谢和再生、抑制慢肌（比目鱼肌）降解来预防脂肪堆积和骨骼肌萎缩。在久坐小鼠中，MCTs激活AMPK通路，重塑肌肉脂肪酸组成，增强肝脏糖异生，改善能量代谢和运动耐力。
**6.2 临床应用与干预**
细胞模型和动物模型中揭示的分子机制已部分得到临床研究支持。在85岁以上衰弱老年人中的三项随机对照试验（RCTs）发现，补充6 g MCT 3个月显著改善肌肉功能，增加右臂肌肉面积，增强握力和下肢功能，减少肱三头肌皮褶厚度。与中等强度运动（如步行）联合时，MCTs增强低BMI中老年人膝伸展力量，有效预防肌肉力量丢失。多项研究表明MCTs可能激活交感神经系统，增加血浆酰化生长素浓度，并利用酮体的氮节省效应促进线粒体生物合成和维持肌肉蛋白平衡，两者均为改善肌肉质量和功能的关键。
对于卒中患者，40 g/天MCT联合高频坐-站训练显著改善运动功能评分、握力和骨骼肌指数。该方案逆转卒中后肌肉丢失和功能障碍，显著促进康复。对于类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）患者，30 g/天MCTs补充16周显著降低疾病活动度并增加酮体水平；与30 g膳食纤维联合时效果更为显著。对于LCFA氧化障碍等特定代谢紊乱，奇数碳MCTs（如三庚酸甘油酯）可作为替代能源底物，有效减少急性代谢危象，改善甚至逆转儿科患者的心肌病和心律失常，显示出良好的长期安全性。对于代谢风险早产儿，补充MCT油或低脂MCT强化配方有助于维持生长和改善代谢指标；但重症新生儿的疗效尚需进一步验证。
