1?F-FDG PET/MRI引导定位疑似颈椎肌张力障碍相关慢性颈痛疼痛发生源（Pain Generator）的研究

《Discover Neuroscience》：18F-FDG PET/MRI–guided localization of pain generators in chronic neck pain associated with presumed cervical dystonia

　　

背景：临床相关疼痛发生源（pain generator）的精确定位仍是重大诊断难题。常规磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging, MRI）常显示缺乏症状相关性的结构异常，限制了真正伤害性感受靶点的识别。1?F-氟脱氧葡萄糖（1?F-fluorodeoxyglucose, 1?F-FDG）正电子发射断层扫描/磁共振成像（Positron Emission Tomography/Magnetic Resonance Imaging, PET/MRI）可同时行代谢和解剖评估，可能有助于识别具临床干预价值的疼痛发生源。病例展示：一名68岁男性慢性难治性颈痛患者接受1?F-FDG PET/MRI检查，显示右侧头下斜肌（obliquus capitis inferior）及右侧颈长肌（longus colli）局灶性高代谢，而相应部位MRI未见结构异常。结合临床表现，影像学结果支持疑似颈椎肌张力障碍（cervical dystonia）的推定诊断。予CT及超声（ultrasound, US）引导下的利多卡因/曲安奈德注射，继以A型肉毒毒素（botulinum toxin type A, BoNT-A）注射后，症状显著改善。结论：1?F-FDG PET/MRI可帮助定位常规影像未能发现的代谢活跃疼痛发生源，并为遴选的不明原因持续性疼痛患者提供假设驱动（hypothesis-driven）的影像引导介入靶向治疗依据。

研究背景与目的

准确定位外周疼痛发生源（pain generator）是临床重大挑战，常规MRI仅提供形态学信息，常发现无临床症状的结构异常（如椎间盘退变、半月板撕裂等），无法可靠识别真正的伤害性感受靶点。1?F-FDG PET/MRI（1?F-fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography/Magnetic Resonance Imaging，1?F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/磁共振成像）可同步获得代谢活性与精细解剖信息，理论上能检出处于炎症状态或异常激活的致痛组织。本研究旨在通过个案探讨1?F-FDG PET/MRI在常规影像阴性的慢性颈痛患者中定位代谢活跃疼痛发生源、修正临床诊断（疑似特发性颈椎肌张力障碍 cervical dystonia，CD）及指导靶向介入治疗的价值。该病例报道发表于《Discover Neuroscience》。

主要关键技术方法

研究对象为单例68岁男性慢性难治性右侧颈痛患者，曾接受C4–C5及C5–C6颈椎间盘置换术、物理治疗、A型肉毒毒素（botulinum toxin type A, BoNT-A）触发点注射及多条神经根阻滞均无效。研究人员采用GE SIGNA Time-of-Flight（TOF）PET/MRI 3.0 T系统行1?F-FDG PET/MRI检查（静脉注射13.?2 mCi 1?F-FDG后63 min采集，MRI序列含T1、T2、MENSA及CUBE无对比增强序列，FOV自颅底至中胸段）。依PET/MRI所示高代谢靶区，在联合超声（ultrasound, US）及CT引导下分步对右侧颈长肌（longus colli）和右侧头下斜肌（obliquus capitis inferior）行诊断性利多卡因+曲安奈德注射及后续治疗性BoNT-A注射，并以数字评分法（Numeric Rating Scale, NRS, 0–10分）评估疼痛变化。

研究结果

1.1 患者信息（Patient information）

68岁退休男性，慢性右侧颈痛2年，无外伤史，C4–C5、C5–C6人工椎间盘置换后短暂缓解又复发。既往按胸锁乳突肌或侧颈肌触发点行BoNT-A注射无效；MRI示C2–C3双侧椎间孔重度狭窄及C6–C7左侧狭窄，对应节段神经根阻滞仅短暂(<1周)部分缓解。多方干预失败背景下行1?F-FDG PET/MRI。

1.2 临床发现（Clinical findings）

右侧颈痛NRS 7–10分，伴不自主右旋头颈部姿势（forward flexion and rightward tilt）及偶发阵挛样右偏头运动，右侧后外侧颈及乳突区压痛，无神经根性放射痛、感觉运动缺损或植物神经/营养性改变。符合疑似特发性颈椎肌张力障碍表现，疼痛表型判定为以肌筋膜为主的伤害性感受性（nociceptive and myofascial）为主，未排除中枢敏化（nociplastic）成分。

1.3 FDG PET/MRI采集（FDG PET/MRI acquisition）

采用GE SIGNA TOF PET/MRI 3.0 T系统，无静脉对比剂MRI序列联合1?F-FDG PET采集，人工椎间盘金属伪影影响C3–C7椎管评估但不影响C1–C2旁椎肌群观察。

1.4 影像学发现（Imaging findings）

T1及T2加权MRI示颈部肌群形态正常、无信号异常、无水肿或脂肪浸润。PET/MRI示C2水平右侧颈长肌SUV_max=4.7、右侧头下斜肌SUV_max=3.9，显著高于对侧（左侧颈长肌SUV_max=1.8，左侧头下斜肌SUV_max=1.6）；胸锁乳突肌及斜方肌SUV_max低且对称。高代谢区对应MRI无任何结构异常。另见寰枕/寰枢关节骨关节炎及旁椎肌萎缩。

1.5 治疗干预（Therapeutic intervention）

据PET/MRI定位靶区，在US联合CT引导下，22G穿刺针入右侧头下斜肌、25G入右侧颈长肌，各注入1 mL 1%利多卡因+40 mg曲安奈德（triamcinolone acetonide）；3月后CT引导各肌注入50 U BoNT-A。操作顺利无并发症。

1.6 随访与结局（Follow-up and outcomes）

利多卡因/曲安奈德注射后疼痛近完全缓解（NRS降至0/10），疗效维持约3个月（期间偶有NRS 9/10发作）。BoNT-A注射后因跌倒致疼痛反弹至NRS 6/10，但患者仍报告总体症状减轻、颈部体位耐受改善，为病程中首次获得持续有意义的疼痛缓解。

讨论与结论（翻译浓缩）

慢性颈痛病因复杂，本例经1?F-FDG PET/MRI发现右侧颈长肌与头下斜肌局灶高代谢，结合不自主颈部姿势考虑为疑似特发性颈椎肌张力障碍相关的肌源性疼痛发生源。肌筋膜触发点、单纯退行性病变或复杂性区域疼痛综合征（Complex Regional Pain Syndrome, CRPS）因临床表现及局灶深肌群FDG摄取模式被排除；既往神经根阻滞无效亦不支持单纯压迫性病因。头下斜肌与颈长肌参与颈椎旋转与节段稳定，CD中持续收缩可致伤害性感受器激活。传统CD的BoNT-A注射依赖视诊或EMG引导，易遗漏深层受累肌群；1?F-FDG PET/MRI可无创显示代谢活跃的深部致痛肌，指导假设驱动的精准靶向注射。本研究局限为单病例、CD为临床推定诊断未行运动障碍专科评估及验证量表，且时间相关性不等同因果。结论：1?F-FDG PET/MRI有助于定位常规影像不能显示的代谢活跃疼痛发生源，并在遴选的不明原因持续性疼痛患者中支持假设驱动的影像引导介入靶向治疗。