体内模型中高脂饮食对氧化还原平衡及瘦素调控的影响：一项系统评价与荟萃分析

《Proceedings of the Nutrition Society》：High-fat diet-induced alterations in redox balance and leptin regulation in in vivo models: a systematic review and meta-analysis

　　

摘要

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瘦素是一种能够抑制食欲的激素，在调节能量平衡方面起着关键作用（1）。肥胖的特征是体内瘦素水平升高，但矛盾的是，其抑制食欲的作用却受损（2，3）。本系统性综述旨在全面探讨高脂肪饮食引起的氧化还原失衡与神经元瘦素信号传导功能障碍之间的关系。研究人员系统检索了五个电子数据库（PubMed、Scopus、Embase、Emcare和Web of Science），寻找有关高脂肪饮食干预对神经系统氧化还原平衡影响的研究，重点关注瘦素调控能量平衡的神经机制。最终确定了29篇适合纳入系统性综述的文章，其中14篇可用于元分析。分析表明，即使短期暴露于高脂肪饮食环境中，也会导致神经组织中的氧化应激和/或内质网应激加剧。元分析结果显示，与对照组相比，高脂肪饮食会显著提高体内瘦素水平及氧化损伤程度，表现为丙二醛水平上升；同时，抗氧化防御能力下降，谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的水平降低。此外，高脂肪饮食后瘦素水平升高与瘦素信号传导的负调控因子表达上调有关，包括细胞因子信号抑制因子3（SOCS3）、蛋白酪氨酸磷酸酶-1B（PTP1B），同时磷脂酰肌醇3激酶水平下降，磷酸化的AMP激活蛋白激酶水平上升，这些变化共同表明瘦素信号传导途径出现紊乱。另外，高脂肪饮食还会导致下丘脑神经元中的过氧化物酶体增多，这表明适度水平的活性氧可能有助于调节瘦素敏感性，而过量的活性氧则会导致瘦素抵抗（4，5）。这些研究结果凸显了氧化还原平衡与瘦素信号传导在饮食诱发的肥胖中的作用机制。然而，氧化还原失衡在外周神经系统中对瘦素信号传导的调节作用仍不明确，需要进一步研究。

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