综述：经皮迷走神经刺激与运动诱发的自主神经调节：一项系统综述

《Clinical Autonomic Research》：Transcutaneous vagus nerve stimulation and exercise-induced autonomic regulation: a systematic review

　　

目的：综合当前证据，以明确经皮迷走神经刺激（tVNS）是否调节健康个体在运动诱发生理应激后的自主神经恢复，特别强调迷走神经再激活、自发性心迷走压力反射敏感性、交感神经调节和炎症反应。方法：本系统综述依据《系统综述和荟萃分析优先报告条目2020声明》进行，并在开放科学框架（OSF）中注册。检索了六个电子数据库。15项随机对照试验（RCT）符合纳入标准，共涉及566名参与者。研究人员使用物理治疗证据数据库（PEDro）量表、修订版Cochrane偏倚风险工具（RoB 2）和推荐评估、发展和评价分级（GRADE）框架评估了方法学质量、偏倚风险和证据确定性。结果：经皮迷走神经刺激（tVNS）与方案依赖性调节运动诱发生理应激后的自主神经恢复动力学相关。多项研究报告了与增强迷走神经再激活一致的变化，表现为选择性迷走神经介导的心率变异性（HRV）指标增加、自发性心迷走压力反射敏感性改善，以及在选定方案中交感神经活动降低。然而，不同研究的自主神经反应并不一致，一些研究根据刺激参数、时机和参与者特征显示出无效或发散的结果。重复刺激方案显示出某些炎症标志物降低，而急性刺激偶尔引起短暂的细胞因子升高，提示情境依赖性的自主神经-免疫相互作用。对最大体能表现的影响仍然有限且不一致。证据确定性范围从极低到低，主要由于方法学异质性、样本量小和随访时间短。结论：当前证据表明，经皮迷走神经刺激（tVNS）可能影响运动诱发生理应激后恢复所涉及的自主神经机制，特别是与迷走神经调节、自发性心迷走压力反射反应和自主神经重新校准相关的过程。然而，刺激方案和结局评估的显著异质性限制了明确解释。需要采用标准化自主神经评估方法进行更大规模、严格对照和纵向研究，以阐明这些效应的一致性、幅度和生理相关性。试验注册：综述方案已在开放科学框架（OSF; https://doi.org/10.17605/OSF.IO/H9VRX）中注册。

引言
身体运动是一种可复制的生理应激源，需要自主神经系统快速协调调整以满足增加的代谢和心血管需求。运动后稳态的恢复取决于自主神经调节的完整性和适应性，其特征是运动期间交感神经激活与恢复期间随后的迷走神经再激活之间的动态交互。在此背景下，运动后恢复不应仅被解释为外周骨骼肌现象，而应被视为一个中央协调的自主神经重新校准过程，涉及交感神经消退和心迷走神经调节的重新参与。心血管、代谢和炎症反应的自主神经调节由分布广泛的脑干和前脑结构网络介导，统称为中央自主神经网络（CAN）。该网络整合内脏感觉传入输入与传出自主神经输出，从而在静息状态和生理应激期间维持稳态。在此回路中，心血管和内脏传入信号主要汇聚于孤束核（NTS），后者是自主神经控制的主要整合中枢。从孤束核（NTS）出发，投射延伸至高级区域，包括下丘脑、岛叶皮质和内侧前额叶皮质，促进心率变时性、血管张力和神经免疫信号的协调调节。在动态运动中，交感神经输出占主导，导致心动过速、迷走神经介导的心率变异性（HRV）降低以及自发性心脏压力反射敏感性重置。恢复的特征是进行性迷走神经再激活和压力反射功能恢复，这些过程通常通过心率恢复和时域心率变异性（HRV）指标进行量化。这些测量提供了自主神经灵活性和心血管调节能力的生理意义标志，反映了整合性神经心脏控制系统对急性生理应激的动态适应性及其在恢复稳态平衡中的作用。运动后迷走神经再参与受损或延迟与持续交感神经优势及心血管调节改变相关。因此，迷走神经介导的心率变异性（HRV）指标，包括连续R-R间期差值的均方根（rMSSD），以及自发性心脏压力反射敏感性和交感神经输出测量，被广泛用作自主神经恢复的非侵入性标志物。这些指标反映了中央和外周自主神经网络内的动态调节过程，并日益被视为对生理应激适应性反应的功能性指标。因此，在健康个体中表征这些反应为解释临床研究背景下的自主神经调节和失调建立了生理参考。在此机制框架内，经皮迷走神经刺激（tVNS）已作为一种非侵入性方法出现，能够通过激活迷走神经耳支来调节自主神经回路。健康个体的实验证据表明，非侵入性迷走神经刺激可以参与控制心脏迷走神经输出的中央自主神经通路，这一机制在生理应激期间和之后尤为重要。与这一概念模型一致，经皮迷走神经刺激（tVNS）与交感神经驱动降低、迷走神经介导的心率变异性（HRV）增强和压力反射控制改善相关。此外，迷走神经激活参与胆碱能抗炎通路，这是一种神经免疫反射机制，通过该机制自主神经信号可调节全身炎症反应。尽管迷走神经刺激主要在具有自主神经功能障碍的临床人群中进行了研究，但对其在健康和运动个体中调节生理应激自主神经反应潜在作用的关注较少。在训练有素的个体中进行的初步对照试验在强化身体负荷期间应用了非侵入性神经调节干预，提供了在反复生理应激下调节自主神经恢复动力学的实验观察。然而，这些发现仍然分散，尚未整合到一个专门解决运动诱发生理应激和恢复的连贯自主神经框架内。鉴于运动后恢复涉及动态自主神经重新校准，包括迷走神经再激活和心脏压力反射敏感性恢复，对现有证据进行系统性和整合性综合以检验经皮迷走神经刺激（tVNS）对运动诱发的自主神经调整的影响似乎是合理的。因此，本系统综述旨在综合现有证据，涉及经皮迷走神经刺激（tVNS）对健康个体运动诱发生理应激后恢复期间自主神经调节的影响。基于此生理框架，特别关注心率变异性（HRV）、自发性心脏压力反射敏感性、交感神经活动及相关炎症反应。

方法
本系统综述依据《系统综述和荟萃分析优先报告条目（PRISMA 2020）》声明进行。完整PRISMA 2020核对表见补充材料（表3）。综述方案已在开放科学框架（OSF; https://doi.org/10.17605/OSF.IO/H9VRX）中注册。
资格标准
纳入评估经皮迷走神经刺激（tVNS）或经皮耳廓迷走神经刺激（taVNS）在暴露于运动或标准化运动相关生理应激的18-60岁健康成年人中的研究。仅考虑将干预与假刺激、安慰剂程序或标准恢复策略（如被动休息、拉伸、按摩或放松）进行比较的随机对照试验（RCT）。主要结局包括自主神经指标，如心率变异性（HRV）、自发性心迷走压力反射敏感性和循环炎症细胞因子如白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-8（IL-8）。次要结局包括感知疲劳、肌肉酸痛、血乳酸清除率、睡眠质量（通过多导睡眠图或体动记录仪评估）和体能表现指标如最大摄氧量（VO₂max）和耐力能力。排除标准如下：(i) 纳入患有重大医学、心血管或神经系统疾病的参与者；(ii) 涉及植入式迷走神经刺激器的研究；(iii) 仅报告认知或心理结局的研究；(iv) 以英语、西班牙语或葡萄牙语以外语言发表的文章；(v) 涉及年龄在18-60岁范围之外个体的研究。
数据来源和检索策略
本系统综述检索了多个电子数据库，包括过去10年内发表的研究。检索词根据PICO框架制定，针对健康成年人或运动员。术语和PICO类别之间使用布尔运算符“AND”，类别内使用“OR”。星号符号（*）用于捕获每个术语的变体，从而扩大检索范围。所有检索到的参考文献均导出至Mendeley Reference Manager，用于组织引文并在筛选前自动删除重复记录。本综述重点关注在人类参与者中进行的随机对照试验（RCT），并以英语、西班牙语或葡萄牙语发表，以确保方法学相关性和质量。检索策略的完整细节，包括具体术语、在每个数据库中的应用以及检索到的记录数量，见补充材料（表1）。
研究选择和资料提取
两名独立评审员筛选标题和摘要以确定相关性和资格。符合纳入标准的全文文章随后被评估是否纳入最终分析。分歧通过讨论和共识解决。提取的数据包括研究设计、人群特征（包括年龄和生物性别，如报告）、干预参数（频率、强度、脉冲宽度、疗程时长和电极放置）、对照条件、随访时间和报告结局。
质量评估
每项研究的方法学质量使用物理治疗证据数据库（PEDro）量表评估，该量表评估十项内部效度和统计报告。每满足一个项目（不包括与外部效度相关的项目1）得1分，总分范围0-10。得分6或以上被认为指示高质量方法学。偏倚风险进一步使用修订版Cochrane随机试验偏倚风险工具（RoB 2）评估，该工具评估五个领域：随机化过程、与预期干预的偏离、缺失结局数据、结局测量和报告结果的选择。证据总体强度根据牛津循证医学中心（CEBM）级别进行分级，范围从1级（随机试验系统综述）到5级（专家意见）。这些工具共同提供了方法学严谨性和证据强度的互补评估。
证据确定性
每项主要结局的证据确定性使用推荐评估、发展和评价分级（GRADE）方法评估。评估五个领域：偏倚风险、不一致性、间接性、不精确性和发表偏倚。
数据合成
由于纳入研究之间存在显著的临床和方法学异质性，未进行定量荟萃分析。异质性在多个维度观察到，包括参与者特征（精英运动员 vs. 休闲活跃和久坐个体）、刺激参数（频率范围10-100 Hz，可变脉冲宽度和强度）、刺激时机（静息时、运动期间或运动后）、研究设计（交叉和平行组设计）以及结局测量方法。此外，即使评估了相似的生理领域，分析策略和报告格式也存在较大差异，排除了在不引入重大概念和方法学偏倚的情况下进行统计合并。因此，结构化叙述性综合被认为是总结和解释现有证据的最合适方法。纳入研究的特点，包括研究设计、人群、干预参数和主要发现，在补充材料（表2）中总结。

结果
研究选择
研究选择过程依据PRISMA 2020声明进行，并在图1中总结。完整PRISMA 2020核对表见补充材料（表3）。
从六个数据库检索到共433条记录。使用Mendeley Reference Manager删除59篇重复文献后，筛选了374篇标题和摘要的资格。其中，283条记录因不相关、设计不合适或方法学信息不足被排除。随后详细评估了38篇潜在合格文章的全文，23篇因不符合纳入标准被排除。最终，15项随机对照试验（RCT）被纳入最终定性综合。
方法学质量评估
纳入研究的方法学质量使用物理治疗证据数据库（PEDro）量表评估，结果详见补充材料（表4）。总体而言，11项试验达到高质量阈值，而4项被评为中等质量，主要由于缺乏参与者或评估者盲法以及分配隐藏不完整。大多数研究清楚描述了随机序列生成和基线可比性；然而，评估者盲法和分配隐藏的实施不一致，尤其在单中心试验中。为补充此定量评估，进一步使用修订版Cochrane随机试验偏倚风险工具（RoB 2）评估偏倚风险，结果见补充材料（表5）。在纳入研究中，大多数试验显示总体偏倚风险低，尽管在盲法和结局报告领域仍存在一些问题。仅两项研究被评为高风险，主要由于与计划干预的偏离或结局数据不完整。总之，这些发现表明，尽管纳入试验的总体方法学严谨性可接受，但盲法程序和分配隐藏的局限性仍是tVNS研究中常见的偏倚来源。证据总体强度根据牛津循证医学中心（CEBM）级别分级，所有纳入研究均被分类为1b级，代表个体随机对照试验，从研究设计角度反映中等至高水平证据。然而，各研究方法学质量和报告透明度的差异表明，证据的实际强度可能低于名义分类所暗示的水平。每项主要结局的证据确定性进一步使用GRADE方法评估。根据GRADE评估，大多数结局的证据确定性范围从极低到低，主要由于方法学异质性、样本量小和随访时间短。额外降级反映了刺激参数的可变性、测量工具的不一致性以及特定方案在研究中重复的有限性。总体而言，这些评级表明，尽管现有证据基于随机设计，但对tVNS估计效应的信心仍受不一致性和不精确性限制。
研究特点
纳入的15项研究共包括566名参与者，样本量从小型试验到较大对照研究不等。参与者主要是健康成年人，范围从休闲活跃志愿者到不同体育学科的精英运动员。大多数研究招募了混合性别队列，但三项研究仅纳入男性参与者，这可能部分解释了自主神经和神经生理结局的变异性。所有15项研究均使用组内或组间设计将tVNS或taVNS与假刺激、对照或基线条件进行比较。疗程时长从5到60分钟不等，根据方案在运动前、运动期间或运动后施加刺激。两项研究实施了多日方案，其余试验评估了急性或单次效应。刺激频率在大多数研究中介于10至30 Hz之间。强度通常根据每位参与者的感觉阈值进行调整以确保耐受性和可重复性。多项研究使用心率变异性（HRV）和/或自发性心迷走压力反射敏感性作为主要生理结局评估自主神经调节。这些试验报告了tVNS后自主神经指标的变化，表现为心率变异性（HRV）参数和/或压力反射敏感性的改变，尽管各方案中心率变异性（HRV）反应的幅度和方向存在差异。在涉及78名成年人的随机交叉试验中，特定频率和脉冲宽度组合的刺激选择性增加了N-N间隔标准差（SDNN），而rMSSD保持不变。自主神经效应在20-30 Hz范围、10-15分钟耳廓刺激方案中最为一致。然而，并非所有研究都显示迷走神经介导的心率变异性（HRV）增加，某些研究根据刺激参数和生理背景报告了降低或无效效应，强调了方案标准化的必要性。此外，一项神经生理学研究报告了taVNS后皮质兴奋性的调节，提示迷走神经传入激活与中央自主神经网络的交互。两项试验研究了tVNS的炎症和免疫反应。在一项随机交叉研究中，刺激后健康成年人立即观察到循环白细胞介素急性升高，提示短期免疫激活。相反，为期7天的刺激方案减弱了炎症基因表达，包括IL-1β mRNA下调，表明随时间推移的潜在适应性调节效应。五项研究探讨了运动表现和恢复结局。双侧耳廓刺激降低了健康个体的运动后疲劳并改善了主观恢复。接受taVNS的精英运动员报告了较低的感知劳累评分，但未观察到一致的客观表现增强。同样，在对照试验中未报告最大测力计表现显著改善。然而，每日刺激1周后记录到VO₂peak的适度但统计学显著增加，提示重复暴露可能产生累积适应。三项研究检查了tVNS的神经生理关联。这些研究报告了刺激后脑电图（EEG）活动和心率变异性（HRV）指标的变化；然而，样本量相对较小且方法学异质性限制了可靠结论。最后，一项方法学研究表明，不同耳廓区域的刺激产生不同的自主神经反应，为迷走神经耳支内的体表拓扑组织提供了初步证据。总之，纳入的研究表明，tVNS与健康人群自主神经和神经生理参数的调节相关。对心率变异性（HRV）和压力反射敏感性的效应似乎是参数依赖性的，而炎症和表现相关结局则更具变异性。刺激频率、时长、电极放置和参与者特征的差异可能导致了观察到的异质性。
研究异质性
纳入研究具有显著的方法学异质性。变异性不仅体现在样本组成，还体现在刺激参数、研究设计和分析方法上。参与者范围从精英运动员到健康休闲活跃志愿者及久坐成年人，这种多样性可能影响了tVNS自主神经和表现反应的幅度和方向。刺激频率范围从10 Hz到100 Hz，30 Hz常被应用。刺激强度在某些方案中介于0.5至2 mA之间，而多项研究中强度根据个体感觉阈值调整。脉冲宽度范围100至600 μs，疗程时长5至60分钟不等。大多数方案为急性或单次刺激。电极放置位置也不同，包括耳屏、耳甲艇、耳甲腔和其他耳廓区域如对耳屏和耳轮，采用单侧和双侧刺激方式。多数研究在静息时进行耳廓刺激，一项研究在运动负荷测试期间施加刺激。结局测量同样多样化，心率变异性（HRV）是最常评估的终点，但分析方法不同，包括时域指标和频域指标。自发性心迷走压力反射敏感性在两篇试验中评估，炎症标志物在两篇研究中采用不同的生物学测量和采样方法检查。其他生理结局包括肌肉交感神经活动、血乳酸浓度、感知疲劳和疼痛评分、皮质兴奋性测量、脑电图（EEG）参数、最大摄氧量（VO₂peak）、运动期间每搏输出量和血流动力学反应以及转录组炎症标志物。研究设计进一步促进了异质性，包括交叉随机试验、平行组随机设计及其他对照实验方案，假刺激或对照条件范围从耳垂刺激到非迷走神经电刺激或无刺激对照。这种方法学多样性，加上相对较小的样本量和盲法程序的变异性，限制了研究间的直接比较并增加了综合发现的解释难度。总体而言，刺激参数、参与者特征和结局评估的显著异质性排除了定量荟萃分析，并限制了得出可推广结论的能力。

讨论
本系统综述评估了经皮迷走神经刺激（tVNS）在健康个体中的效应，特别关注自主神经调节、生理恢复和炎症标志物。运动是一种可复制的人类生理应激模型，允许在受控条件下研究迷走神经介导的调节能力。在此框架内，当前发现应主要从运动诱发生理应激后的自主神经恢复动力学和迷走神经再激活角度进行解释，而非作为直接表现增强的证据。现有证据表明，tVNS可能与心率变异性（HRV）、自发性心迷走压力反射敏感性和选择性炎症细胞因子的变化相关，提示对生理应激后自主神经重新调整的潜在调节影响。然而，其对运动表现的直接影响和实际适用性仍不确定。近期的神经生理学研究为本综述中观察到的自主神经变化提供了机制背景。实验证据表明，tVNS可以参与中央自主神经结构，包括孤束核（NTS）、蓝斑核和杏仁核，从而影响迷走神经输出和皮质自主神经调节。尽管这些机制见解主要源于实验范式而非运动特异性模型，但它们提供了一个合理的神经生物学框架，用以解释报告的心率变异性（HRV）和自发性心迷走压力反射敏感性变化。在最一致的发现中，自主神经调节尤为突出。两项研究报告了与自发性心迷走压力反射敏感性增强和迷走神经介导的心率变异性（HRV）指标增加一致的变化，同时交感神经活动降低，提示运动后更快的自主神经再平衡。相反，一项小型交叉试验观察到心率变异性（HRV）瞬时降低，可能反映个体间变异性和缺乏标准化刺激参数。一项涉及78名成年人的试验证据表明，频率和脉冲宽度特异性增加了SDNN，而rMSSD保持不变。鉴于SDNN反映受交感和副交感输入影响的总体变异性，而rMSSD主要指示短期迷走神经调节，这些参数特异性效应在生理上是合理的，并强调了在设计tVNS方案时明确自主神经靶标的重要性。同样，在分级运动负荷测试期间，taVNS与较低峰值和恢复心率及增加的迷走神经介导心率变异性（HRV）相关，补充工作显示静息时肌肉交感神经活动降低。此解释还应结合新证据考虑，该证据表明运动期间的自主神经调节可能不反映从迷走神经消退到交感神经优势的简单转变。心脏迷走神经活动的直接记录表明，迷走神经输出可能在运动期间仍保持动态参与，并在生理应激下有助于维持冠状动脉血流和心脏功能，支持tVNS相关自主神经效应可能涉及比传统假设更复杂的交感-迷走交互模式的可能性。总体而言，这些发现表明tVNS对自主神经调节具有调节影响；然而，方案异质性排除了关于效应幅度或临床相关性的明确结论。因此，刺激参数的协调应在未来研究中优先考虑。除自主神经结局外，少数试验探讨了tVNS对肌肉恢复和感知劳累的影响。双侧应用降低了健康成年人的运动后疼痛和疲劳评分，而接受刺激的精英运动员报告了较低的感知劳累评分，这可能与自主神经调节和中枢疲劳机制相关。尽管如此，大多数研究未发现最大表现测量如VO₂peak或力竭时间的显著改善。唯一的例外是一项为期1周的干预，其中每日tVNS产生了VO₂peak的适度但统计学显著增加。即便如此，绝对表现增益很小且其长期持久性尚未确定。总之，这些发现表明，任何与表现相关的效应可能继发于自主神经调节过程的调节，而非直接生源增强。tVNS的免疫调节能力也得到了研究。一项交叉研究报告了刺激后循环白细胞介素，特别是IL-6、IL-1β和IL-8的急性增加。鉴于炎症是组织修复的关键组成部分，此类变化可能在自主神经-免疫交互的更广泛框架内具有生理相关性。然而，纵向数据的稀缺性和抗炎标志物如IL-10的有限评估限制了解释。支持此调节作用，Ackland等人观察到每日tVNS一周后炎症信号减弱，包括脂多糖刺激后IL-1β mRNA表达降低。总之，这些发现表明迷走神经介导的免疫调节可能支持运动后恢复，尽管确认需要更广泛的生物标志物面板和更长的随访时间。来自炎症疾病模型的证据表明，迷走神经刺激激活胆碱能抗炎通路并降低循环肿瘤坏死因子α（TNF_α）、IL-1β和IL-6，加强了健康参与者中瞬时细胞因子调节的生物学合理性。来自临床神经科学的综合性综合进一步强调了迷走神经刺激的免疫调节潜力。最近的系统综述报告了通过胆碱能抗炎信号在侵入性和经皮方法中降低促炎细胞因子，补充工作强调了通过脑干-迷走神经反射的免疫-自主神经耦合。在运动作为标准化自主神经应激源的背景下，此类机制在迷走神经激活、调节控制和全身炎症反应之间提供了概念联系。除这些自主神经和免疫效应外，一个相关但较少探索的途径涉及神经可塑性。实验证据表明，tVNS可以修改皮质兴奋性，与先前将迷走神经激活与经验依赖神经可塑性联系起来的研究一致。尽管如此，此处纳入的试验并未对参与者进行足够长时间的监测以检测持久的神经可塑性适应；因此，这些变化与运动恢复的相关性仍属假设。近期的转化发现进一步强化了这一观点。在一项研究中，提出了双通路模型，其中taVNS通过脑干-边缘-皮质回路（“自下而上”）起作用，而重复经颅磁刺激（rTMS）通过补充“自上而下”调节用于轻度认知障碍患者。尽管聚焦于认知，此机制框架支持taVNS可以通过整合性神经通路引发中枢神经可塑性和自主神经适应，与本综述中描述的自主神经-神经免疫耦合一致。值得注意的是，不同试验中假刺激的充分性和感官掩蔽存在差异，这可能夸大期望效应并使得生理变化的具体归因于迷走神经传入激活变得复杂。此外，电极放置、刺激频率和脉冲宽度似乎影响反应幅度和方向，突显了需要参数特异性比较和研究中更大的方法学标准化。大多数纳入试验为小型、单次交叉设计，具有可变的随机化和有限的盲法质量，限制了内部效度并排除了结局的定量合并。类似的局限性在更广泛的tVNS研究共识建议中也已得到认可，特别是关于刺激参数报告、假刺激程序、盲法方法和参与者特征。从生理学角度看，观察到的参数依赖性变异性强调了区分急性神经调节效应与重复刺激潜在适应性反应的必要性。急性神经调节可能反映自主神经平衡和反射反应性的瞬时变化，而重复刺激方案可能诱发中央自主神经回路的长期重新校准。阐明tVNS是否主要促进短期自主神经再参与还是诱导持续调节适应，对于理解其机制和转化意义至关重要。理解tVNS如何在暴露于受控生理应激的健康个体中调节自主神经反应，也可能提供与临床自主神经疾病相关的转化见解，这些疾病以迷走神经再激活受损或压力反射敏感性降低为特征。总之，当前证据基础仍受限于小样本量、短干预期以及刺激方案和结局测量的显著变异性。这些局限性限制了因果推断并降低了研究间的可比性。此外，参与者的社会人口学特征在纳入研究中报告不一致，特别是关于性别特异性分析、年龄分层和种族或民族。这限制了探索人口背景是否可能影响tVNS自主神经、炎症或恢复相关反应的能力。未来研究和系统综述应优先考虑更全面的社会人口学报告，并在不同年龄组中纳入更具代表性的群体。同样，尽管本综述评估了以英语以外语言发表的研究，但现有证据最终仍集中在英语出版物中。这一观察结果强调了在未来的证据综合中采用更广泛的多语言检索方法的重要性，尤其是在新兴领域，相关研究可能区域性发表或索引在主要国际数据库之外。科学翻译工具的改进可进一步支持更包容和全面的系统综述。未来研究应将运动主要概念化为标准化自主神经应激模型，并优先考虑明确定义的自主神经调节生理终点，包括迷走神经介导的心率变异性（HRV）指标和自发性心迷走压力反射敏感性。此类工作对于确定tVNS是作为瞬时神经调节辅助手段还是作为能够对生理应激产生持久自主神经适应的干预措施至关重要。

结论
经皮迷走神经刺激（tVNS）在健康个体运动后显示出对自主神经标志物（特别是心率变异性（HRV）和自发性心迷走压力反射敏感性）的参数依赖性效应。关于一致表现增强的证据仍然有限，免疫学发现尚处于初步阶段。鉴于证据确定性低且各研究间方法学异质性显著，tVNS目前应被视为运动恢复背景中的研究性辅助手段，而非已确立的表现策略。未来需要开展充分把握度、标准化的纵向试验，以确定重复刺激是否产生临床意义和持久的自主神经适应，使用明确定义的刺激参数、适当的假刺激程序和更完整的生存人口学报告。