综述：斑块侵蚀的生物力学决定因素

《JACC: Basic to Translational Science》：Biomechanical Determinants of Plaque Erosion

　　

斑块侵蚀（plaque erosion）是急性冠脉综合征（acute coronary syndromes, ACS）的主要病因，其特征为血管内皮剥脱（endothelial denudation）、纤维帽完整性（fibrous-cap integrity）及富血小板血栓（platelet-rich thrombosis）。冠状动脉内光学相干断层扫描（intracoronary optical coherence tomography, OCT）的进展使得在体识别侵蚀成为可能，揭示了独特的临床特征及治疗机会，包括选择性避免支架置入。越来越多证据表明局部机械力是侵蚀中内皮损伤的核心驱动因素。计算生物力学（computational biomechanics），包括流体动力学（fluid dynamics）及新兴的基于光学相干断层扫描的有限元分析（finite element analysis, FEA），可对斑块表面的血流动力学应力（hemodynamic stresses）及结构应力（structural stresses）进行详细量化。这些模型提供了关于血流扰动、斑块几何形态及壁应力如何协同触发侵蚀的机制性见解。将生物力学特征与侵蚀相关的生物学通路相整合，可优化风险分层、指导保守治疗并识别新的治疗靶点。本综述整合了流体力学及新兴固体力学方法，并结合血管内皮生物学，为斑块侵蚀提供全面的机制性概述，并阐述了将生物力学转化为精准医疗的优先事项。

**Fundamentals of Coronary Biomechanics**
**Overview of biomechanical forces acting on the arterial wall**
应力和应变是理解生物组织对力反应的关键概念。应力（stress）可视为抵抗外力变形的粒子间力，并归一化到单位面积；应变（strain）则是由此产生的变形或长度变化。血压对冠状动脉壁施加垂直力，产生径向壁应力（radial wall stress）及环向壁应力（circumferential wall stress），典型值范围为1–100 kPa¹⁷。当环向壁应力位于动脉粥样硬化斑块区域时，称为“斑块结构应力”（plaque structural stress, PSS），较高的PSS与斑块破裂相关^18-20。拉普拉斯定律（Laplace law）描述中空薄壁结构的行为，并支配环向应力、血压、管腔半径及壁厚度之间的关系（Central Illustration）；因此，PSS随管腔面积增加而增加，随管腔狭窄及斑块厚度增加而减小²¹。此外，血流通过血管对内皮产生摩擦应力，即“内皮剪切应力”（endothelial shear stress, ESS）。剪切应力比PSS小5个数量级（典型值为1–7 Pa），但由于内皮细胞表达机械感受器，ESS对细胞内信号通路产生重要影响，并参与斑块发育及血管重塑与张力等过程²²。除绝对ESS外，内皮剪切应力梯度（endothelial shear stress gradient, ESSG）描述相邻区域间ESS的变化，同样重要²³；振荡剪切指数（oscillatory shear index, OSI）描述单个心动周期内ESS的变化，也与斑块发育相关²⁴。尽管ESS和PSS是冠脉斑块中最广泛研究的生物力学力，但作用于动脉壁的其他应力与应变也值得注意。径向壁应变（radial wall strain）可通过量化心动周期内血管壁变性从侵入性血管造影图像中获得，近期研究显示其能预测血管造影中轻度至中度狭窄病变的未来心血管事件²⁵。

**Biomechanical Modeling and Clinical Perspectives**
**Fluid mechanics**
冠脉斑块优先聚集于开口、分叉及内弯处的观察，促使基于计算流体动力学（computational fluid dynamics, CFD）的方法应用于冠状动脉树，以量化沿动脉的血流动力学参数变化。计算ESS等指标需要从多模态成像（计算机断层扫描或双平面侵入性血管造影联合冠状动脉内成像）中进行三维管腔重建（图2）。重建后的几何填充代表血液的网格点，作为计算网格的一部分。通过求解纳维-斯托克斯方程（Navier-Stokes equations）计算管腔剪切应力，该方程在定义边界条件下控制动脉及血流的运动。目前大多数冠状动脉内CFD研究聚焦于剪切应力及其与斑块进展和不稳定性的关系，与固体力学研究相反，报告的结果存在矛盾。低ESS与斑块发育、进展及主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events, MACE）相关²⁶，而高ESS和高ESSG也与MACE相关²³。目前虽有商业及开源软件平台可模拟冠状动脉内剪切应力（如Ansys Fluent、OpenFOAM），但由于计算处理时间长，ESS及相关指标无法实时在心脏导管实验室中应用。

**Solid mechanics**
环向壁应力（即PSS）是冠状动脉中研究最广泛的固体力学指标，可通过工程有限元分析（finite element analysis, FEA）技术计算。多个变量（如来源于冠状动脉内成像的斑块几何与组成）及血压被整合以计算应力（图3）。组织材料属性根据离体冠状动脉样本的拉伸测试结果分配给斑块组织学成分（如纤维组织、脂质、钙化）^27,28。逐帧分割斑块成分后，可进行FEA模拟以估计PSS。侵入性冠状动脉内成像，特别是虚拟组织学-射频血管内超声（virtual histology-radiofrequency intravascular ultrasound, VH-IVUS）和光学相干断层扫描（OCT），允许在体描绘斑块成分和几何形态。这些模态为在体FEA建模提供了基础，而流固耦合（fluid-structure interaction, FSI）建模则结合了固体与流体力学²⁹。到目前为止，PSS的临床研究几乎完全聚焦于斑块破裂。例如，基于VH-IVUS的高PSS可预测高危斑块的临床表现（肌钙蛋白阳性ACS vs 稳定型心绞痛）³⁰。随后，研究发现OCT描绘的破裂纤维粥样斑块中PSS高于未破裂者^20,31，并在导致MACE的高风险形态病变（斑块负荷>70%且最小管腔面积<4 mm²）中PSS更高^18,19。尽管PSS可由斑块组织决定，管腔-斑块界面的几何特征也可增加PSS，例如偏心斑块和管腔曲率增加PSS并与心脏事件相关³²。这些技术提供估计的斑块应力，但未来PSS在心脏导管实验室的实时临床应用将依赖于快速、准确、自动化的逐帧OCT图像分割。由于单个冠状动脉病变可测量数百帧，手动组织成分分割不切实际，且自动耦合到工程软件具有挑战性。为此，研究人员开发了基于人工智能深度学习算法的“AutoOCT”，用于实时OCT图像分割³³。虽然目前需要手动输入来校正血栓周围的分割，但AutoOCT与FEA的耦合提供了近实时的研究侵蚀的工作流程（图3）。

**Bridging Biomechanics and Erosion Pathophysiology**
**From biological observations to mechanical hypotheses: the maladaptive endothelial response**
斑块侵蚀已被确立为一个独特的病理生理过程，表现为内皮剥脱和血小板聚集于完整纤维帽上，富含细胞外基质（extracellular matrix, ECM）^4,9-11。然而，内皮细胞标志物的丧失是否代表细胞缺失或完整细胞中的特定内皮蛋白尚不清楚，这引出了一个核心机制问题：在无帽破裂的情况下，什么因素促使内皮丧失？越来越多的证据指向机械和血流动力学力是关键触发因素，将稳定的抗凝内皮转化为致血栓表面^1,23,34。内皮是一个动态的机械感觉层，将剪切力和张力转化为生化反应。该过程由血小板-内皮细胞粘附分子-1（platelet endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM-1）、血管内皮-钙黏蛋白（vascular endothelial cadherin, VE-cadherin）、血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR2）、整合素（integrins）及糖萼（glycocalyx）形成的复合物介导，将机械信号传递至下游信号通路³⁵。在生理层流下，这种信号通过促进一氧化氮释放、抑制炎症及使内皮细胞沿血流方向排列来维持血管稳态³⁵。当ESS偏离生理范围时，这些通路变得适应不良，导致细胞骨架变形、连接破坏，最终导致内皮凋亡或脱落，这是侵蚀的微观标志^35-38。尽管这些机制在内皮功能障碍和动脉粥样硬化形成的实验模型中得到表征，但尚未直接在人类斑块侵蚀中证实。因此，当前概念借鉴更广泛的血管力学生物学，形成了一个连贯的框架，其中一系列异常机械力引发内皮损伤并易导致侵蚀（Central Illustration）。

**Flow disturbance and mechanoinflammatory activation**
侵蚀斑块表现出一种炎症特征，其特点是罪魁祸首部位先天免疫通路的功能性激活^39-41。例如，侵蚀和破裂中局部和全身的绝对中性粒细胞计数相似，但侵蚀中的中性粒细胞显示出toll样受体2（toll-like receptor-2, TLR2）表达上调，而TLR2激活的生物相关下游后果，包括基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9, MMP9）释放，局限于局部罪魁祸首斑块微环境。同时，侵蚀斑块上的血栓抽吸物显示透明质酸酶2（hyaluronidase-2, HYAL2）及其底物透明质酸（hyaluronan）的局部富集，这可能是血液-血栓界面处内源性TLR2配体的潜在来源³⁹。局部血流动力学为这种区域化激活提供了背景。侵蚀常与分叉及几何复杂冠状动脉区域相关，该区域剪切应力空间异质性高^37,42，力学转导研究表明，与稳定层流相比，扰动或振荡剪切促进促炎内皮表型³⁵。如体外所示，在此条件下ECM片段化可产生透明质酸成分，作为内源性TLR2配体，而包括MMP9在内的蛋白酶活性可导致基底膜降解和内皮脱落^9,36,39,40。分叉相关的扰动血流也与斑块侵蚀中局部CD8⁺ T细胞介导的免疫激活相关，将局部血流动力学与适应性免疫激活联系起来⁴²。这些互补的人类和实验观察支持一个连贯的模型，即扰动冠脉血流定位免疫-内皮相互作用，尽管这尚未在体内直接证明。除这些力学生物学过程外，还提出了其他导致斑块侵蚀的因素。冠状动脉痉挛可能通过血管张力和局部剪切条件的突然改变诱发短暂内皮损伤，而全身和局部内皮功能障碍，特别是在吸烟的情况下，可损害内皮完整性并促进促血栓表面。实际上，吸烟相关的氧化应激和炎症激活始终与易侵蚀表型相关⁴³。这些过程可能通过与局部血流动力学和结构应力相互作用，降低内皮剥脱和血栓形成的阈值。因此，斑块侵蚀应被视为一个多因素过程，其中生物力学力与全身和局部生物学因素协同作用。然而，当前大多数生物力学模型未捕获这些动态生物学事件，因为它们通常依赖于静态重建和稳态或简化流动条件的假设。

**The biomechanical-thrombotic continuum**
在内皮功能障碍之后，内皮下基质为血小板栓系提供了粘附底物，尤其是在剪切应力梯度的极端条件下^44,45。活化的血小板释放促炎介质，可放大白细胞募集，形成自我强化的促血栓和促炎环境⁴⁶。这一过程中的关键效应物可能是中性粒细胞胞外陷阱（neutrophil extracellular traps, NETs），即在一类特殊形式的细胞死亡（NETosis）中挤出的网状染色质结构^40,47。NETs不仅捕获血小板并传播附壁血栓形成，还携带组织因子、髓过氧化物酶和组蛋白，可进一步损伤内皮并延续血栓形成（Central Illustration）⁴⁷。在旨在模拟人类斑块侵蚀的实验中，富含平滑肌和富含透明质酸的内膜与血流扰动的组合引发了内皮丧失和血栓形成，这些效应通过粒细胞耗竭、TLR2遗传缺失或NET形成抑制而减轻^12,48。然而，虽然这些发现提示NETosis与血流介导侵蚀之间的因果联系，但主要来源于小鼠颈动脉模型而非人类冠状动脉，且需要在人类侵蚀斑块中找到类似发现作为证据。

**Biomechanics as a potential unifying framework**
综合来看，这些发现描绘了一个力学-生物学连续体，其中内皮损伤、免疫激活和血栓形成动态互联。由解剖特征和上游生物学因素塑造的局部机械力，可能同时促进易侵蚀斑块表型的发育和急性内皮剥脱的触发，与允许的促血栓环境协同作用，而非作为斑块侵蚀的充分触发因素。在此背景下，机械应力可能启动内皮丧失，而下游的NETosis、补体激活以及可能的内皮-间充质转化放大暴露基质上的血栓传播。这一情景与破裂表型不同，破裂中低ESS与斑块进展关联更强，而高PSS参与最终的帽失败。尽管具有吸引力，但该事件序列的大部分证据来源于还原论动物模型或间接生物标志物研究，而非直接人类观察。类似地，当前实验设计通常隔离单个成分如血流扰动、TLR2信号或NET形成，而未重现其整合序列，这既突出了当前侵蚀范式的概念连贯性，也突出了转化局限性。理解这种相互作用强调了量化局部血流动力学力以及作用于完整纤维帽的结构应力和应变模式的重要性，后者即使在无帽破裂的情况下也可能调节内皮稳定性。计算生物力学提供了一种整合这些过程的手段，将斑块几何、剪切应力及壁应力应变与内皮功能障碍联系起来，从而为解释和预测侵蚀最可能发生的位置提供了关键框架。因此，研究人员系统回顾了所有可用的建模斑块侵蚀生物力学决定因素的研究。

**Methods**
研究人员系统检索了PubMed和Scopus至2025年9月的文献，以识别使用计算建模研究冠脉斑块侵蚀生物力学的原始人类研究，基于预先定义的纳入标准（Supplemental Table 1）。详细检索策略见Supplemental Table 2。由两名独立审稿人筛选标题和摘要，对预先试用的提取工具进行全文评估和数据提取。分歧通过共识解决。鉴于研究设计、建模技术和报告指标的异质性，结果以叙述方式综合，并按主要建模方法（流体、固体或联合）分组，重点强调重复出现的机制主题。

**Results**
去重后，筛选了131篇摘要，其中10篇符合纳入标准（图4，表1）。大多数（n = 8）使用CFD表征斑块侵蚀的血流动力学环境，1篇使用FEA，1篇使用FSI建模。**流体力学与斑块侵蚀**：CFD研究试图表征斑块侵蚀的局部血流动力学环境，使用OCT重建量化ESS、ESSG和OSI等指标^{23,34,38,49,51,53,54}。这些血流动力学参数调节内皮完整性、炎症和血栓形成性。跨研究来看，斑块侵蚀出现在剪切应力升高且空间异质的区域，尽管沿着斑块肩部的精确近端或远端局部定位有所不同，可能反映了几何形态、狭窄严重程度和建模假设的差异^23,34,38,51。详细CFD分析将特定剪切指标与易侵蚀区域联系起来。例如，在一项18例因斑块侵蚀导致ACS的患者研究中，血栓部位的ESS和ESSG显著高于相邻非侵蚀节段，而OSI相反，侵蚀部位值显著较低²³。在多变量分析中，较高的ESS、ESSG和OSI各自独立预测侵蚀，但鉴于高ESS应与低OSI共存，这些发现生物学上违反直觉，可能代表混杂而非真实机制。另一项研究报告侵蚀部位剪切幅度升高5–20倍，相对滞留时间降低2–4倍，表明快速单向血流和减少的近壁粒子滞留⁵¹。一项匹配对照模型证实了这些关联，并将ESSG与侵蚀部位较陡的斑块上坡联系起来³⁴。纵向评估显示，在12个月保守管理期间，升高的剪切条件持续存在无显著时间变异，表明稳定的局部血流表型⁵⁴。关于振荡剪切和流动不稳定性：剪切应力的大小和梯度与易侵蚀区域一致相关，但振荡流动模式的作用不太统一。侵蚀部位的OSI值低于非侵蚀区域，而其他分析发现侵蚀与参考节段之间OSI无显著差异^23,51,54。尽管如此，观察到一部分病变同时出现ESS和OSI矛盾性升高，血栓延伸至最大狭窄点之外，提示血流逆转或再循环可能影响血栓传播而非侵蚀发生⁵¹。其他研究同样观察到血栓常起源于狭窄的高剪切“喉部”并远端延伸至高OSI和低ESS区域，突出了扰动血流的下游影响³⁸。关于侵蚀沿斑块的空间分布：侵蚀部位沿斑块的位置多变，但研究报告与陡峭几何转变一致相关，而非固定的近端或远端位置。一些研究报道侵蚀主要位于远端肩部，而其他研究发现血栓形成于最大狭窄点近端或上方^23,51。详细血流映射显示血栓常起始于高剪切“喉部”并远端延伸至高OSI和低ESS区域，表明沿病变的动态剪切转变³⁸。后续分析将这些位置差异与斑块坡度方向联系起来，较陡的上坡侵蚀倾向于近端发生，较陡的下坡侵蚀则倾向于远端³⁴。尽管一些研究未显示明确的曲率或位置偏好⁴⁹，但与陡峭剪切梯度相关的局部血管或斑块形态似乎影响侵蚀易感性。血流动力学-生物学相关性：两项研究整合了血流动力学建模与分子或免疫学分析，提供了剪切力如何影响内皮行为的机制性见解。低最小ESS与罪魁祸首部位更大的T细胞浸润及高浓度促炎细胞因子相关，而高ESSG和较陡的斑块坡度与局部细胞毒性免疫激活及全身抗炎白细胞介素4表达抑制相关⁵³。在一项转录组学研究中，以中等ESS为特征的斑块侵蚀患者表现出独特的外周血单核细胞基因表达谱，特点是内皮应激标志物（内皮素1/EDN1、半乳糖凝集素8/LGALS8）上调和金属蛋白酶ADAMTS13下调。破裂病例中观察到相反情况，反映了与血流动力学条件相关的差异应激反应表型⁵²。总之，这些发现可能将侵蚀的机械微环境与内皮激活和局部炎症联系起来，表明血流动力学应力与斑块表面免疫调节之间的连续体。这种促炎环境可能促进中性粒细胞募集和NETosis，后者是斑块侵蚀中血栓形成的过程^55-57。总结血流动力学见解：在基于CFD的分析中，斑块侵蚀持续发生在剪切应力升高且空间异质的区域，通常靠近陡峭的几何转变如狭窄喉部或斑块肩部（图2）。尽管振荡流动模式显示可变关联，侵蚀通常发生在稳定、高剪切环境中，具有最小的血流逆转。这些血流动力学条件可能促进内皮激活、局部炎症和中性粒细胞介导的血栓形成，定义了一个流体动力学序列，其中随后的固体机械应力可能促成斑块侵蚀。**固体力学与斑块侵蚀**：斑块侵蚀的固体力学研究很少，部分原因是当前在体诊断依赖于侵入性OCT成像和逐帧手动组织分割，而后与FEA模拟耦合。一项单独的死后组织学研究发现斑块侵蚀病例与对照组之间的相对结构应力和应变模式相似⁵⁰。相反，一项基于OCT的在体研究发现，侵蚀病变的平均PSS显著低于对照病变（83.2 vs 107.8 kPa，n = 8）²⁹。

**Limitations of Biomechanical Modeling**
斑块侵蚀的生物力学建模存在若干重要局限性，涉及成像模态、血栓存在及生物力学假设。首先，斑块成分和几何的评估受限于血管内成像的空间分辨率。血管内超声具有良好的穿透深度，可准确评估斑块负荷，尤其是衰减斑块；但轴向分辨率有限（100–150 μm），严重钙化会遮蔽下方斑块和血管成分。相反，OCT虽分辨率高但穿透深度较低，且富脂斑块中信号衰减遮蔽深层结构。结合OCT与近红外光谱的多模态成像导管可能克服这些挑战⁵⁸，并能展示纤维帽厚度等斑块微观特征，但使用这些导管进行生物力学研究尚有限。迄今为止，模拟导致斑块侵蚀的力学条件的研究也忽略了血栓效应。血栓可改变侵蚀斑块内的机械载荷，尽管这与检测生物力学特征以识别易侵蚀斑块的相关性尚不清楚。此外，与斑块破裂不同（其中纤维帽失败在时间上与高PSS相关，而不良剪切应力通过力学转导途径促成斑块进展和纤维帽变薄），尚不清楚在斑块发育和不稳定性的哪个阶段生物力学因素对侵蚀影响最大。在CFD、FEA和FSI方法研究斑块侵蚀中存在几个重要的建模假设。大多数关于剪切应力的研究假设血液为牛顿流体（Newtonian fluid），粘度恒定与速度无关，动脉壁为刚性，血流为非脉动恒定。对于PSS，FEA计算模型为二维，限制了复杂斑块几何和三维应力分布的完整表示，且包含侧支的帧在CFD和固体力学方法中都被排除以避免违反建模假设。FSI结合流体和结构力学，可改善这些假设的影响，但计算成本高，限制了未来的实时应用。

**Clinical Implications and Future Directions**
**Recognizing and managing plaque erosion**
抗血栓治疗有效而不置入支架：基于血管内光学相干断层扫描的斑块侵蚀管理（EROSION）研究表明，经OCT确认的侵蚀且残余狭窄<70%的ACS患者可单独使用强化抗血栓治疗稳定，实现实质性的血栓消退而无需常规支架置入⁵⁹。随访研究证实了该方法的持久性，>90%的患者在4年时无事件发生⁶⁰，但更大规模的队列分析显示此表型内存在临床异质性，年龄较大、狭窄面积较大和血栓负荷较高预示长期结局较差⁶¹。比较性OCT研究表明，侵蚀也与药物洗脱支架植入后延迟性血管愈合相关，表现为较薄的新内膜、较高比例的未覆盖支架杆及内皮覆盖受损；这些研究和回顾性注册研究支持对斑块侵蚀采取保守管理，强化了选择性避免支架的策略^62,63。类似地，全冠状动脉斑块易损性在侵蚀中通常较低，而非罪魁祸首侵蚀的报告表明保守策略可显著简化管理⁶⁴。总体而言，尽管识别侵蚀可指导支架置入和抗血小板治疗时程决策，但实施仍受限于对OCT的依赖及缺乏验证的生物标志物或生物力学风险工具。

**Toward precision management: biomarkers, biomechanical signatures, and patient susceptibility**
斑块侵蚀管理中的一个关键未满足需求是风险分层罪魁祸首和非罪魁祸首病变的能力。在ACS中，这涉及识别哪些患者可安全地仅用抗血栓治疗管理，而在非罪魁祸首节段中则需要检测易侵蚀斑块。生物力学建模可通过区分更可能因不良机械负荷而失稳的斑块提供病变水平风险分层，而反映侵蚀生物学的全身生物标志物（包括中性粒细胞激活和ECM片段化产物）可能提供补充价值^36,39,41。然而，需注意大多数生物力学分析至今来自回顾性重建成像数据集，主要作为研究工具而非临床决策辅助。随着自动OCT分割和计算处理的进步，生物力学指标可能最终在导管插入术和冠状动脉内成像工作流程中近实时推导，实现病变特异性生物力学分析³³。此类方法可识别不符合传统解剖或生理高危阈值（包括非血流限制性或分数血流储备阴性病变）的机械性不良斑块。随着PREVENT试验（预防性PCI vs 仅药物治疗易损动脉粥样硬化冠脉斑块）后对易损非阻塞性斑块进行局部治疗兴趣的增加，这一概念可能变得越来越相关⁶⁵。在此背景下，生物力学分析可通过识别哪些解剖易损斑块也表现出不良机械环境并携带更高的失稳风险，进一步优化病变水平选择。除临床应用外，生物力学标志物可作为研究富集工具，通过识别高风险病变并改善前瞻性随访研究中的事件捕获。患者对斑块侵蚀的易感性进一步影响个体化风险分层。尽管侵蚀和破裂之间的性别分布和就诊年龄相似，但观察到年龄-性别交互作用，侵蚀在绝经前女性中更常见。侵蚀也与较少的传统代谢风险因素相关，而吸烟与ST段抬高型心肌梗死表现相关^1,8,66。与此一致，多基因风险评分分析显示侵蚀与脂质相关遗传风险的关联弱于破裂，提示不同的宿主易感性特征⁶⁷。总之，这些观察支持一个精准框架，其中病变水平生物力学指标与生物学和临床特征相整合，用于精细化风险评估和个体化管理。最终，结合解剖斑块特征、生物力学指标、循环生物标志物及患者水平临床因素的综合风险模型可能比任何单一模态实现更精确的风险分层。

**Emerging therapeutic targets and the future biomechanical agenda**
对侵蚀生物学的见解揭示了几条潜在可治疗的途径（图5）。例如，HYAL2介导的透明质酸片段化放大TLR2驱动的中性粒细胞激活，OCT定义的侵蚀患者显示HYAL2表达增加，而实验性HYAL2抑制在体外减少单核细胞-血小板聚集体形成，可能抑制侵蚀中的致血栓活性^39,68。通过肽酰精氨酸脱亚氨酶4或髓过氧化物酶抑制调节NETosis提供了另一种潜在途径^47,48。同时，生物力学提供了补充机会来优化此类疗法的部署。病变特异性力学分析可帮助识别处于失稳力下的斑块，区分那些可能对保守治疗有反应与需要局部干预的斑块。这样，生物力学见解可能有助于将新兴生物学靶点与病变水平风险对齐，支持更个体化的治疗策略。尽管仍处于研究阶段，这种方法突显了计算建模对临床可操作的精准医疗做出贡献的潜力。

**Conclusions**
斑块侵蚀是一种力学-生物学上独特的ACS病因，其中内皮剥脱而非纤维帽破裂启动血栓形成。血流动力学研究将不良剪切环境与侵蚀联系起来，特别是低最小ESS伴随陡峭空间梯度和突然的斑块地形特征。新兴的固体力学工作，包括基于OCT的FEA或FSI建模，提示结构应力可能影响对侵蚀的易感性。总之，这些见解将侵蚀定位为汇聚的机械力、斑块几何形态及允许的生物学环境（包括内皮功能障碍和新兴但尚未完全理解的分子通路）的产物。将这些生物力学特征与冠状动脉内成像相整合可优化关于避免支架的决策、指导非罪魁祸首节段的监测并支持个体化管理。未来研究结合生物力学建模、分子生物标志物和前瞻性临床数据，对于验证机械性侵蚀预测因子并将生物力学转化为精准医疗至关重要。