MiR-378a-3p通过Trem1促进心肌梗死后的巨噬细胞从M1型极化为M2型，以助力心脏修复

《Journal of Cardiovascular Translational Research》：MiR-378a-3p Promotes Macrophage Polarization from M1 to M2 for Cardiac Repair after Infarction Via Trem1

　　

摘要

急性心肌梗死会引发强烈的炎症反应，其中巨噬细胞的极化对心脏修复起着关键作用，而微小RNA的调控作用目前仍不明确。通过整合GEO数据集分析以及在缺氧的Raw264.7细胞和小鼠AMI模型中的实验验证，我们发现缺血损伤后miR-378a-3p的表达显著下降。在体外通过补充miR-378a-3p，或在体内使用miR-378a-3p类似物，均能抑制M1型巨噬细胞的极化，减少炎症因子的产生，并显著改善AMI后的心脏功能与结构重塑。从机制上看，miR-378a-3p直接与Trem1 mRNA的3’UTR结合，而Trem1的过表达则可以逆转miR-378a-3p的抗炎效应，这证实了Trem1是该通路的功能靶点。本研究揭示了miR-378a-3p/Trem1轴在心肌梗死后炎症反应中的重要调控作用，并表明miR-378a-3p有望成为缓解急性心脏损伤、改善AMI患者预后的治疗候选分子。

图形摘要

该示意图展示了miR-378a-3p通过调节巨噬细胞极化来促进心肌梗死后心脏修复的机制。