《Documenta Ophthalmologica》：Selective i-wave attenuation in unilateral high myopia
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意义：双极细胞活性在近视发展中起着关键作用。明适应视网膜电图（ERG）具有光感受器（a波）和光感受器后（主要是b波）起源，其中后期i波成分主要代表OFF双极细胞的激活。已有研究表明，视网膜OFF通路改变可能促进近视发展。因此，阐明单侧高度近视（UHM）个体中特
意义：双极细胞活性在近视发展中起着关键作用。明适应视网膜电图（ERG）具有光感受器（a波）和光感受器后（主要是b波）起源，其中后期i波成分主要代表OFF双极细胞的激活。已有研究表明，视网膜OFF通路改变可能促进近视发展。因此，阐明单侧高度近视（UHM）个体中特定的视网膜电图（ERG）变化，有助于理解近视发展的潜在病理机制并制定针对性治疗方案。目的：本研究旨在比较具有相同遗传背景的UHM患者低度近视/正视眼与高度近视眼之间的明适应ERG波形。随后比较高度近视眼与健康对侧眼的反应，旨在探索可能在近视屈光不正中起作用的光感受器和/或光感受器后通路改变。方法：对4名UHM个体进行眼科和电生理检查[平均球镜屈光度（SE）眼间差异：10.12±2.7 (7-13.5) D]。按照国际临床视觉电生理学会（ISCEV）标准，使用LKC RETeval?便携式ERG设备和DTL电极在瞳孔扩张下记录双眼明适应视网膜电图。结果：结果显示，与低度或无近视对侧眼相比，高度近视眼的a波和b波振幅相当，而i波振幅持续降低。结论：这些发现表明，除了遗传易感性和无明显单眼眼部病理外，额外的调节影响可能有助于局部视网膜调节机制。此外，i波似乎是一种有前景的电生理生物标志物，能够检测视网膜信号传导的细微改变，对阐明近视发病机制和指导靶向治疗发展具有潜在意义。
本文以单侧高度近视（UHM）为独特模型，探讨视网膜内层OFF通路在近视发展中的作用。全球近视疫情快速加剧，高度及病理性近视因致盲并发症成为重大公共卫生负担，亟需阐明其病理机制并推进靶向治疗策略。UHM患者双眼遗传背景相同，但仅单眼发展为高度近视，为研究不对称眼生长及局部视网膜机制提供了理想条件。既往研究表明，屈光发育主要受视网膜局部机制而非中枢神经调控，光暴露通过多巴胺能机制经并行ON-OFF信号通路介导，其中OFF通路异常可能参与近视屈光不正的形成。明适应视网膜电图（ERG）中，a波代表光感受器活动，b波主要反映ON双极细胞，而后续出现的i波则主要源于视锥驱动的OFF双极细胞及内层视网膜活动。近期研究揭示i波振幅与GJD2近视风险位点的等位基因剂量显著相关，提示该成分在近视发病中的潜在生物学意义。然而，i波在UHM中的特征尚未被探索。因此，研究人员开展本研究，旨在通过比较UHM患者高度近视眼与低度近视/正视对侧眼的ERG波形，揭示光感受器和/或光感受器后通路的特异性改变，为理解近视病理机制提供电生理学依据。论文发表在《Documenta Ophthalmologica》。
本研究采用的关键技术方法主要包括：使用LKC RETeval?便携式ERG设备及DTL电极，按照ISCEV标准在瞳孔扩张下记录双眼明适应ERG信号；通过软件自动提取a波和b波参数，并结合自定义算法在40–55 ms时间窗内计算i波波谷到波峰振幅；采用配对样本效应量（Cohen’s dz）及其95%置信区间评估眼间差异幅度，并通过计算高度近视眼与对侧眼振幅比值及比较效应量大小判断i波降低的选择性。样本队列来源于经区域科学及研究伦理委员会批准的4例UHM患者（平均眼间球镜屈光度差10.12±2.7 D，轴向长度差3.135±1.28 mm），排除了角膜/晶状体性近视及单眼结构性异常。
研究结果如下：
振幅比分析：高度近视眼（HM）与对侧眼（FE）的i波振幅比平均为0.49（即降低约51%），b波振幅比为0.94（仅降低6%），a波振幅比为1.30（无降低）。这表明i波的降低幅度远超b波和a波，呈高度选择性。
效应量分析：i波降低的Cohen’s dz值为2.47，远大于b波的0.82和a波的0.51，进一步证实了i波降低的突出性和一致性，且所有4对数据方向一致（100%一致）。
此外，高度近视眼的a波和b波振幅及隐时与对侧眼相比无显著差异，提示外视网膜功能基本完整。代表性眼像及超声B超显示高度近视眼伴有脉络膜萎缩、后巩膜葡萄肿等早期病理性改变。
讨论部分总结如下：研究人员指出，i波在UHM高度近视眼中选择性降低，而a波和b波相对保留，表明这种改变源于内层视网膜OFF通路的功能异常，而非普遍的视网膜功能障碍。这一现象与既往在青光眼及实验性眼压升高研究中观察到的i波变化类似，进一步支持了OFF通路在近视相关视网膜重塑中的作用。由于UHM患者双眼遗传背景相同，i波降低仅发生于高度近视眼，提示眼特异性机械因素（如轴向伸长导致的视网膜拉伸、内层视网膜变薄）或功能因素（如弱视导致的皮层抑制）可能发挥关键调节作用。弱视可能通过减少神经营养刺激加剧内层视网膜信号改变，但眼动不稳定（如高度近视弱视眼常见的固视漂移）也被视为潜在混杂因素。研究局限性包括样本量小（n=4对）、弱视因素难以分离以及RETeval系统在i波提取上的局限性；优势则体现在新颖性和个体内比较设计提供的强内在对照。
研究结论翻译如下：这些发现表明，除了遗传易感性和无明显单眼眼部病理外，额外的调节影响可能有助于局部视网膜调节机制。此外，i波似乎是一种有前景的电生理生物标志物，能够检测视网膜信号传导的细微改变，对阐明近视发病机制和指导靶向治疗发展具有潜在意义。
