白细胞介素32通过促进炎症及氧化应激对黑色素细胞的损伤来加重白癜风

《Inflammation》：Interleukin 32 Exacerbates Vitiligo by Promoting Inflammation and Oxidative Stress-induced Injury in Melanocytes

　　

摘要

氧化应激引发的黑色素细胞损伤及随后的炎症是白癜风发病的重要机制。多种细胞因子的分泌在改变皮肤病变的炎症环境特征中起着关键作用。白介素32（IL32）是一种具有强大促炎效应的多功能细胞因子。在本研究中，我们发现白癜风皮肤病变中的IL32表达显著升高。通过在PIG细胞系中建立基因敲低和过表达模型，我们探讨了IL32在氧化应激驱动的黑色素细胞炎症中的作用及其对白癜风进展的贡献。研究结果表明，氧化应激会引发黑色素细胞产生IL32，而IL32水平的升高则会加剧氧化应激引起的细胞损伤。抑制IL32可激活Nrf2通路，从而减轻氧化应激反应。此外，转录组分析显示，IL32可能在体外促进黑色素细胞分泌多种炎症细胞因子和趋化因子，尤其是CXCL9，进而有助于CD8⁺ T细胞的招募。值得注意的是，在白癜风小鼠模型中，IL32会加速色素脱失。这些结果表明，靶向IL32以减轻与白癜风相关的黑色素细胞炎症和氧化损伤具有潜在的治疗意义。