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稳定期COPD患者中PM2.5化学成分与代谢组及呼气峰流速之间的关联：一项面板研究
《Respiratory Research》：Association of PM2.5 chemical components with metabolome and peak expiratory flow in patients with stable COPD: a panel study
【字体： 大 中 小 】 时间：2026年07月16日 来源：Respiratory Research 5.7
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摘要研究目的细颗粒物（PM2.5）的特定成分毒性，以及其在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中导致气流受限的代谢途径，目前仍不明确。我们研究了PM2.5中的特定成分如何改变循环中的代谢物，并进而影响COPD患者的呼气峰流速（PEF）的短期变化。研究方法2018年至2019年间，我们在北
细颗粒物（PM2.5）的特定成分毒性，以及其在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中导致气流受限的代谢途径，目前仍不明确。我们研究了PM2.5中的特定成分如何改变循环中的代谢物，并进而影响COPD患者的呼气峰流速（PEF）的短期变化。
2018年至2019年间，我们在北京对32名病情稳定的COPD患者进行了队列研究。这些患者在四个季节内持续接受监测，共获得了3363次每日PEF测量数据以及208份用于无目标代谢组学分析的血清样本。PM2.5各成分的浓度则是通过整合地面观测数据、卫星反演结果和模型模拟的高分辨率（1公里）数据集得出的。我们运用线性混合效应模型来分析PM2.5成分与PEF之间的关联，并采用“中间相遇法”来确定起中介作用的代谢物及代谢途径。
PEF的下降与多种PM2.5成分的四分位数范围增加有关（以0-7天的移动平均值计算），其中黑碳的影响最为显著，降幅为[-5.88 (-8.76 ~ -3.01) L/min]，硫酸盐的降幅为[-4.78 (-8.82 ~ -0.73) L/min]。代谢组学分析发现有12种代谢物与PEF存在显著关联（q?P?=?0.041）和胆汁酸生物合成（P?=?0.012）是重要的生物学反应途径。另有5种代谢物被确认为PM2.5成分与PEF之间关联的中介物质，尤其是Nb-花生四烯基色胺和6-硝基菊烯。
这些研究结果表明，黑碳和硫酸盐是导致COPD患者PM2.5相关肺功能受损的主要因素，其作用机制可能是通过引发全身性的代谢紊乱。我们的研究支持采取针对性的排放控制措施，同时认为代谢谱分析有望成为针对高危人群进行预防的有效手段。
细颗粒物（PM2.5）的特定成分毒性，以及其在慢性阻塞性肺疾病（COPD）中导致气流受限的代谢途径，目前仍不明确。我们研究了PM2.5中的特定成分如何改变循环中的代谢物，并进而影响COPD患者的呼气峰流速（PEF）的短期变化。
2018年至2019年间，我们在北京对32名病情稳定的COPD患者进行了队列研究。这些患者在四个季节内持续接受监测，共获得了3363次每日PEF测量数据以及208份用于无目标代谢组学分析的血清样本。PM2.5各成分的浓度则是通过整合地面观测数据、卫星反演结果和模型模拟的高分辨率（1公里）数据集得出的。我们运用线性混合效应模型来分析PM2.5成分与PEF之间的关联，并采用“中间相遇法”来确定起中介作用的代谢物及代谢途径。
PEF的下降与多种PM2.5成分的四分位数范围增加有关（以0-7天的移动平均值计算），其中黑碳的影响最为显著，降幅为[-5.88 (-8.76 ~ -3.01) L/min]，硫酸盐的降幅为[-4.78 (-8.82 ~ -0.73) L/min]。代谢组学分析发现有12种代谢物与PEF存在显著关联（q?P?=?0.041）和胆汁酸生物合成（P?=?0.012）是重要的生物学反应途径。另有5种代谢物被确认为PM2.5成分与PEF之间关联的中介物质，尤其是Nb-花生四烯基色胺和6-硝基菊烯。
这些研究结果表明，黑碳和硫酸盐是导致COPD患者PM2.5相关肺功能受损的主要因素，其作用机制可能是通过引发全身性的代谢紊乱。我们的研究支持采取针对性的排放控制措施，同时认为代谢谱分析有望成为针对高危人群进行预防的有效手段。
