综述：抗阻训练对高血压成人收缩压和舒张压的影响：一项随机对照试验的系统综述与荟萃分析

《Journal of Clinical Medicine》：Effects of Resistance Training on Systolic and Diastolic Blood Pressure in Hypertensive Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials

　　

背景与目的：高血压是一种与心血管发病率和死亡率增加相关的重要临床状况。抗阻训练已被提出作为血压控制的非药物策略；然而，由于方法学异质性和训练处方的差异，其在高血压成人中的临床相关性仍不清楚。本系统综述与荟萃分析旨在分析抗阻训练对高血压或血压升高成人收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的影响，重点关注效应量级及其临床相关性的谨慎解读。材料与方法：在Scopus、PubMed、EBSCOhost和Web of Science中进行了系统性检索，时间从数据库建库至2026年6月1日。纳入标准包括：随机对照试验，研究对象为高血压或血压升高成人，考察抗阻训练干预，并报告干预前后的SBP和DBP值。共纳入12项随机对照试验。采用逆方差随机效应模型计算标准化均数差（SMD）及其95%置信区间（CI）。结果：与对照组或比较组相比，抗阻训练显著降低SBP，合并效应量为中等（SMD = ?0.77；95% CI：?1.06至?0.48；p < 0.00001；I² = 35%）。DBP也显著降低，但合并效应量较小（SMD = ?0.43；95% CI：?0.67至?0.19；p = 0.0003；I² = 0%）。结论：抗阻训练可降低高血压或血压升高成人的SBP和DBP。其临床应用应被视为药物治疗的补充。由于缺乏个体参与者数据和分类转归分析，现有证据不能确认在AHA/ACC血压类别中的系统性重新分类。未来需要基于绝对血压变化（以mmHg为单位）的标准化方案和分析方法。

**1. 引言**
高血压（HTN）是一种通过进行性血管和靶器官损害增加心血管疾病、卒中、心力衰竭、慢性肾病及过早死亡风险的临床状况。收缩压（SBP）和舒张压（DBP）即使低于诊断阈值也与心脏代谢风险持续相关。全球HTN高患病率、治疗控制不理想及年轻和中年人群负担增加，促使需要补充性预防和治疗策略。药物治疗仍是临床管理的基石，尤其对于确诊HTN或高心血管风险患者。然而，有效管理还依赖于依从性、个体反应、合并症、持续随访以及非药物策略的整合，包括饮食改善、减钠、体重控制、减少久坐行为和体育锻炼。体育锻炼是预防和治疗HTN的经济有效的非药物策略，可降低血压升高或确诊HTN者的血压。持续有氧训练的历史支持最强，对SBP、DBP、动态血压、内皮功能和心血管风险有良好效果。其他运动方式包括高强度间歇训练和低强度间歇训练也显示出抗高血压效应，但临床量级可能因结局、依从性、基线心血管风险和人群特征而异。因此，比较有氧、间歇、联合和抗阻干预对于识别高血压成人安全、有效且可行的运动策略具有临床相关性。抗阻训练（RT）在临床和非临床人群的运动建议中日益重要。在HTN患者中，RT被视为一种补充性策略，可降低血压、改善肌力、优化身体功能并促进心脏代谢控制。在老年和临床脆弱成人中，肌肉力量增益除血压控制外还具有相关性，可改善功能独立性、平衡、移动能力和日常活动能力，并在适当处方和监督下降低跌倒风险。RT包括动态、等长、弹力带、器械、自由重量、自重及涉及不同肌肉动作的联合方案。动态RT可诱导肌肉骨骼、代谢和血管适应，包括肌肉质量、代谢敏感性、内皮功能和功能能力的改善。等长训练，尤其是握力训练，在临床试验和荟萃分析中也显示出降压效果，但效应量级因方案而异。近期系统综述和荟萃分析报告RT可降低血压升高、高血压前期或HTN成人的血压。潜在机制包括改善内皮功能、增加一氧化氮生物利用度、降低动脉僵硬度、降低交感神经活性、增强压力反射敏感性以及改善身体成分。RT的反应似乎取决于监督、用药状态、基线血压、收缩类型、参与的肌肉质量、项目持续时间、量和强度。个体间变异具有临床相关性，因为一些参与者呈现有意义的降低，而另一些则变化极小或无反应。此外，干预方案、人群、测量程序和药物控制的异质性限制了可重复性，并阻碍了单一处方模型的推断。RT诱导的血压类别变化的临床相关性尚未得到充分探索，支持需要对聚焦于高血压成人进行更新的综合。RT方案不仅因运动方式不同，还因训练刺激的处方和进展方式不同。关键负荷变量包括每周频率、运动选择、单次时长、收缩类型、休息间隔、量、强度、强度控制方法和进展标准。这些变量可能影响血流动力学、血管、自主神经和神经肌肉适应。因此，对HTN成人中RT的临床解读应考虑所使用的运动方式以及训练剂量的具体特征。先前系统综述和荟萃分析已按运动方式分组干预方案或关注总体抗高血压效应。然而，描述训练负荷变量及其对临床血压类别影响的RT随机对照试验尚未得到充分检验。因此，本系统综述与荟萃分析旨在评估RT对HTN或血压升高成人SBP和DBP的影响。具体目标是：（I）评估RT干预对SBP和DBP影响的证据；（II）确定这些效应是否因RT方式而异；（III）讨论这些效应的临床相关性和局限性，当分类转归数据不可用时，不假定个体诊断重新分类。

**2. 材料与方法**
**2.1. 研究设计**
本系统综述与荟萃分析根据2020年系统综述和荟萃分析优先报告条目（PRISMA 2020）声明进行并报告。完成了PRISMA 2020检查表并作为补充表S1提供。研究选择过程使用PRISMA 2020流程图（图1）总结。综述方案在国际系统综述前瞻性注册库（PROSPERO）前瞻性注册，注册号为CRD420261386510。方案规定了人群、干预、比较、结局、资格标准、检索策略、偏倚风险评估和计划定量综合。在综述过程中未引入与注册方案的重大偏差；事后澄清仅限于分别解释临床/诊室和动态血压结局，以及定性处理重叠或不可分离的干预组。

**2.2. 检索策略**
在四个电子数据库（Scopus、PubMed、EBSCOhost和Web of Science）中进行系统性检索，涵盖从数据库建库至2026年6月1日的所有记录。使用布尔运算符组合与高血压和抗阻训练相关的受控词汇和自由文本词。删除重复记录，由两名独立研究人员筛选英文文章的标题、摘要和全文。与高血压相关的词有：“Hypertension”、“High Blood Pressure”、“Arterial Hypertension”、“Primary Hypertension”和“Blood Pressure, High”。与抗阻训练相关的词有：“Resistance Training”、“Training, Resistance”、“Strength Training”、“Training, Strength”、“Dynamic Resistance Training”、“Isometric Training”、“Isometric Handgrip”、“Elastic Band Training”和“Strength Exercise”。各数据库的完整检索策略见表1。核心检索策略为：((((((((Hypertension) OR (“High Blood Pressure”)) OR (“Arterial Hypertension”)) OR (“Primary Hypertension”)) OR (“Blood Pressure, High”)) AND (“Resistance Training”)) OR (“Training, Resistance”)) OR (“Strength Training”)) OR (“Training, Strength”)。

**2.3. 资格标准**
纳入标准包括：（i）年龄≥18岁，确诊高血压或血压升高，包括明确报告的高血压前期/血压升高；（ii）至少6周的慢性RT干预，包括动态RT、等长握力训练、弹力带RT或具有可识别RT成分的联合方案；（iii）与非运动对照组、常规护理或另一种运动干预比较；（iv）可获取干预前后SBP和DBP值或足够信息推导这些值；（v）随机对照试验设计。根据2025年美国心脏协会/美国心脏病学会血压分类解读血压类别：正常血压定义为SBP<120>排除标准包括：（i）仅单次急性运动干预；（ii）非随机设计；（iii）运动员、仅正常血压样本或无高血压/血压升高的健康年轻成人；（iv）干预无可分离的RT成分进行定性或定量解读；（v）RT的慢性效应无法与另一干预成分分离；（vi）缺乏干预前后血压数据或足够信息估计这些值；（vii）非英文文章。定量综合时，根据干预组描述的RT方式分组：动态RT、等长握力训练、弹力带RT和联合RT方案。临床/诊室血压和24小时动态血压不作为等效结局合并。当多个符合资格的RT组共享一个比较组时，将比较组样本量按比较次数分割以避免重复计数。

**2.4. 数据提取**
两名独立研究人员从符合条件的研究中提取以下信息：（i）研究特征：标题、作者、发表年份和国家；（ii）参与者特征：样本量、性别、年龄、高血压状态和用药情况；（iii）比较组特征；（iv）干预前后SBP和DBP值；（v）药物控制程序；（vi）干预措施，根据关键训练负荷变量进行描述性检验：干预持续时间、每周频率、RT类型、干预描述（组数、次数和动作）、强度控制和强度操作。提取变量以提供对训练刺激的更详细解读，并确定现有证据是否允许明确剂量-反应解读。提取数据经研究人员核对。分歧通过共识解决，当原始研究未报告效应量时，从可用数据计算效应量。

**2.5. 偏倚风险评估**
由两名研究人员使用修订版Cochrane随机试验偏倚风险评估工具独立评估每项研究的偏倚风险。评估了五个领域：D1随机化过程中的偏倚，D2偏离预期干预的偏倚，D3缺失结局数据的偏倚，D4结局测量的偏倚，D5报告结果选择的偏倚。每个领域根据信号问题和工具算法判定为低风险、有一些担忧或高风险。总体偏倚风险来源于领域级判断。分歧通过共识或与第三位研究人员协商解决。

**2.6. 发表偏倚**
发表偏倚采用Egger漏斗图进行视觉检验，并采用Begg秩相关检验和Egger回归检验进行统计检验。应用Duval和Tweedie剪补法以考虑潜在偏倚。进行敏感性分析以确定结果的稳健性。

**2.7. 统计分析**
所有计算使用包含各出版物提取数据的Microsoft Excel电子表格进行。使用Review Manager版本5.4.5进行荟萃分析并生成森林图。主要效应指标为标准化均数差（SMD）及其95%置信区间（CI），采用逆方差法和DerSimonian-Laird随机效应模型计算。选择随机效应框架是因为预期各RT方式、干预持续时间、强度控制、参与者特征、药物治疗和血压测量程序之间存在临床和方法学异质性。当实验组和比较组的均值、标准差和样本量可用时，使用干预后值作为主要数据来源。当干预后值不可用或原始文章将变化作为主要结局报告时，使用变化分数。鉴于试验类型、测量背景（包括临床/诊室、静息和动态血压）、报告格式、离散数据可用性以及多项研究需要插补的差异，SMD被用作主要合并指标。因此，绝对血压变化（以mmHg为单位）在可用时进行描述性考虑，并谨慎明确解读基于SMD的结果的临床意义。对于多个RT组共享同一比较组的研究，将比较组样本量按相关比较次数分割。比较组的均值和标准差保持不变，但总样本量按纳入同一分析中的干预组数比例分割。研究间异质性使用Cochran Q统计量和I²统计量评估。I²值按常用阈值解读为低、中等、实质或高异质性。研究特定权重来自逆方差法。效应量解读为微不足道（<0.2）、小（≥0.2至<0.5）、中等（≥0.5至<0.8）或大（≥0.8）。根据RT方式进行亚组分析：动态RT、等长握力训练、弹力带RT和联合RT方案。临床/诊室血压和24小时动态血压因测量和诊断差异分开分析。包含有氧成分的联合方案谨慎解读，因为无法完全确定RT的独立效应。还进行了事后敏感性解读，检查排除含有有氧成分的联合方案后结果的显著性和方向是否保持；由于每个亚组研究数量有限，此分析保守解读。对于报告%1RM或等效强度标志的研究，额外考虑了探索性强度解读。然而，强度使用非等效指标表示，包括%1RM、%MVC、重复次数范围、RPE和弹力阻力进展，这阻碍了使用单一强度量表的稳健正式荟萃分析。也考虑了用药状态亚组，但大多数试验未提供用药和未用药参与者的可分离结局数据；因此，用药作为临床异质性因素进行描述性解读。

**2.8. 证据确定性**
主要结局的证据确定性使用GRADE方法评估。来自随机对照试验的证据最初视为高确定性，当发现偏倚风险、不一致性、间接性、不精确性或发表偏倚方面的担忧时进行降级。确定性分为高、中等、低或极低。

**3. 结果**
**3.1. 研究选择**
数据库检索识别出4304条记录：Scopus（n=1462）、PubMed（n=849）、EBSCOhost（n=1083）和Web of Science（n=910）。去除2406条重复记录后，筛选1898条记录的标题和摘要。其中，1815条因不符合预先设定的资格标准被排除。寻求获取83篇报告，其中5篇无法获取。因此，评估78篇全文报告的资格。66篇报告因以下原因被排除：错误人群或非高血压样本（n=14）、无独立抗阻训练干预（n=8）、非随机或错误研究设计（n=12）、仅急性运动（n=6）、缺乏干预前后SBP/DBP数据（n=19）、重叠样本或不用作主要结局的二次报告（n=6）。最终，12项随机对照试验被纳入系统综述和荟萃分析。

**3.2. 研究特征**
纳入的随机对照试验检验了不同类型RT对高血压或血压升高成人的影响。干预包括动态力量训练、等长握力训练、弹力带训练和联合力量/抗阻训练方案。干预持续时间从6至12周，主要频率为每周2至4次。SBP和DBP是荟萃分析提取的主要结局。根据各研究原始设计，血压通过临床/诊室血压、静息血压或24小时动态监测评估。尽管纳入12项试验，部分研究因包含多个RT组而提供多个符合比较的条件。共享比较组的样本量被分割至相应比较以避免重复计数。关于药物控制，纳入研究报告了抗高血压治疗稳定化和监测的不同标准。大多数试验在整个干预期间保持处方药物不变，旨在隔离RT对血压的影响。部分研究包括用药和未用药参与者，而其他研究将样本限于稳定药物治疗或排除在随访期间改变治疗方案的受试者。无法进行未用药参与者的单独定量亚组分析，因为现有试验通常不按用药状态分层报告血压结局。这种异质性反映了高血压或血压升高成人的典型临床状况。抗高血压药物的使用在结果解读中被考虑，因其可能影响SBP和DBP观察到的变化幅度。

**3.3. 抗阻训练对收缩压的影响**
RT在大多数纳入比较中显示出持续的SBP降低。效应方向有利于实验组，尤其在动态力量训练方案和基线SBP值较高的参与者中。这些变化的临床相关性被谨慎解读，因为合并分析使用了标准化均数差而非mmHg绝对降低。荟萃分析显示，与对照组或比较组相比，RT显著降低SBP。合并效应量为SMD = ?0.77；95% CI：?1.06至?0.48；Z = 5.28；p < 0.00001。异质性低至中等，Tau² = 0.09；Chi² = 18.33；df = 12；p = 0.11；I² = 35%。

**3.4. 抗阻训练对舒张压的影响**
RT对DBP的效应小于对SBP的效应。多项研究显示DBP降低，但变化幅度普遍较小。DBP似乎对RT干预较不敏感，尤其对于基线DBP值接近控制范围或接受稳定抗高血压治疗的参与者。荟萃分析显示，与对照组或比较组相比，RT显著降低DBP。合并效应量为SMD = ?0.43；95% CI：?0.67至?0.19；Z = 3.58；p = 0.0003。无异质性，Tau² = 0.00；Chi² = 10.01；df = 11；p = 0.53；I² = 0%。

**3.5. 根据抗阻训练方式的亚组分析**
基于训练方式的亚组分析显示SBP和DBP的效应量级不同。对于SBP，总体效应有利于RT（SMD = ?0.76；95% CI：?1.05至?0.48；p < 0.00001）。总体异质性低至中等（I² = 35%）。亚组差异检验不显著（χ² = 6.41；df = 3；p = 0.09；I² = 53.2%），但估计方向提示方式特异性变异。动态力量训练对SBP的效应最为一致，显著降低（SMD = ?0.98；95% CI：?1.28至?0.68；p < 0.00001），该亚组包括6个干预组，研究间异质性低（I² = 0%）。等长握力训练对SBP显示小且不显著的效应（SMD = ?0.28；95% CI：?0.75至0.19；p = 0.24），无异质性（I² = 0%）。弹力带训练显示不显著的降低（SMD = ?0.56；95% CI：?1.36至0.25；p = 0.17），受限于单篇研究。联合方案显示大但不显著的效应量（SMD = ?1.03；95% CI：?2.30至0.24；p = 0.11），异质性较大（I² = 77%），表明纳入方案间存在显著变异。对于DBP，总体效应也有利于RT，显著小至中等降低（SMD = ?0.43；95% CI：?0.67至?0.19；p = 0.0003）。总体异质性不存在或极低（I² = 0%）。动态力量训练显示DBP显著降低（SMD = ?0.36；95% CI：?0.70至?0.03；p = 0.04）。等长握力训练也显示显著小至中等效应（SMD = ?0.49；95% CI：?0.97至?0.01；p = 0.04）。弹力带训练显示不显著降低（SMD = ?0.50；95% CI：?1.29至0.30；p = 0.22），基于单篇研究。联合方案显示DBP不显著降低（SMD = ?0.59；95% CI：?1.39至0.21；p = 0.15），异质性中等。结果表明动态力量训练在降低SBP方面提供最一致性证据，而动态训练和等长握力训练对DBP均有有利效应。弹力带和联合方案亚组的结果应谨慎解读，因研究数量少、方法学异质性大以及难以在多成分干预中隔离RT成分的特定效应。

**3.6. 根据抗阻训练方式的血压变化**
由于纳入试验未报告个体参与者在2025年AHA/ACC血压类别中的转归，无法直接量化分类重新分类，观察到的变化不应解释为重新分类的充分证据。因此，根据RT方式的血压变化使用组水平干预前后值进行描述性解读。动态力量训练显示最一致的SBP降低，尤其在基线SBP值接近诊断阈值的研究中。等长握力训练显示SBP效应变异较大，而联合方案因动态、等长和有氧成分有时整合在同一干预中而难以解读。DBP对潜在类别变化的贡献较小，因为降低幅度普遍较小，且多项基线DBP值接近控制范围。这些发现提示可能的临床相关性，但不证明系统性的诊断重新分类。

**3.7. 根据运动强度和用药状态的探索性分析**
运动强度被视为潜在效应修饰因子，因为纳入方案使用了不同的相对负荷和进展标准。使用中等至高负荷（约50–85% 1RM、8–20重复次数范围或RPE指导进展）的动态RT方案显示最一致的SBP降低方向。等长握力方案通常以30% MVC处方，显示较小或较不一致的SBP效应，而弹力带和联合方案受单篇研究证据或有氧成分纳入的限制。然而，由于强度未以共同量表跨方式报告，使用单一强度类别的正式荟萃分析在统计上不适当。同行评审期间请求的用药状态亚组分析也因缺乏用药和未用药参与者的可分离结局数据而受限。因此，强度和用药状态均被解读为探索性临床修饰因子而非确定性亚组效应。

**3.8. 敏感性和方法学考虑**
结果解读考虑了研究间的方法学差异，包括血压测量方法、干预类型、强度控制、干预持续时间、药物管理和基线血压。临床/诊室血压和24小时动态血压未作为等效结局合并，因其诊断和预后价值不同。Caminiti等人的研究保留用于定性描述，但排除于主要荟萃分析之外，因为RT的慢性效应无法分离。Silva de Sousa等人的研究未与Fecchio等人的研究就临床/诊室血压结局合并，因两者源自同一原始试验；因此，仅考虑Silva de Sousa等人的研究用于动态血压结局。当排除含有有氧运动的联合方案后，效应方向仍有利于RT，尤其动态RT对SBP以及动态和等长握力训练对DBP；然而，此事后敏感性解读应视为探索性，因可获得的比较数量少。发表偏倚通过SBP和DBP的漏斗图进行视觉评估。图示显示合并效应估计周围中等分散，无明显不对称证据。然而，此解读应视为探索性，因为漏斗图和小研究效应统计检验在纳入研究或比较数量少且干预方案异质时可靠性有限。在RoB 2框架下，大多数研究在缺失结局数据和报告结果选择方面显示低偏倚风险。一些担忧主要出现在随机化过程、偏离预期干预和结局测量领域。总体而言，多项研究被分类为有一些担忧，其余研究显示低总体偏倚风险。无研究被判定为高总体偏倚风险。

**3.9. 证据确定性**
SBP的证据确定性评为中等，DBP评为低至中等。SBP因临床异质性、部分研究中的插补离散值以及RT方式和药物控制的变异性而主要降级。DBP因效应量较小和多项比较中潜在不精确性而额外降级。无结局评为高确定性，因为方法学异质性和绝对血压变化（以mmHg为单位）报告不完整。

**4. 讨论**
本系统综述与荟萃分析评估了RT对高血压或血压升高成人SBP和DBP的影响。RT显著降低SBP，合并效应量为中等（SMD = ?0.77；95% CI：?1.06至?0.48；p < 0.00001），异质性低至中等（I² = 35%）。RT也降低DBP，但合并效应量较小（SMD = ?0.43；95% CI：?0.67至?0.19；p = 0.0003），异质性可忽略（I² = 0%）。这些发现支持RT的有利抗高血压效应，尤其对SBP。然而，临床解读应保持谨慎，因为SMD不提供直接的mmHg合并降低。因此，结果应解读为有利效应方向和量级的证据，而非根据AHA/ACC血压类别系统性诊断重新分类的证明。使用SMD应被视为方法学局限，因为血压通常以mmHg测量、合并和解读。尽管SMD允许在异质性报告条件和不完整离散数据下进行定量综合，但降低了直接临床可解释性并阻碍了绝对治疗效应的估计。因此，当前结果描述了RT效应的方向和相对量级，而非合并的mmHg降低。观察到的效应的临床相关性取决于基线血压、绝对变化幅度以及各参与者与诊断阈值的接近程度。血压的中等降低在持续时间和整合到多因素治疗中时在人群水平可能有意义。然而，如果最终值未降至140/90 mmHg以下，一名2期高血压参与者可能仍处于同一类别。同样，一名1期高血压参与者在DBP保持≥80 mmHg时可能仍处于同一类别，即使SBP降至130 mmHg以下。由于大多数纳入试验未报告个体分类转归，现有证据不允许直接估计AHA/ACC类别中的重新分类。药物治疗仍是持续性高血压、高心血管风险、合并症或需要更大且更受控降低的血压值患者的主要治疗策略。当前发现不支持用RT替代抗高血压药物。大多数纳入研究涉及用药参与者、稳定药物治疗或不同药物控制水平的混合样本。这提高了临床适用性，但限制了将血压变化完全归因于RT。在用药参与者中，部分观察到的控制可能反映基线或伴随的药物效应。在未用药参与者中，反应可能取决于基线血压、依从性、监督、运动强度、干预持续时间和个体特征。曾考虑用药状态亚组分析以更明确隔离RT效应；然而，现有试验未提供用药和未用药参与者的足够分层数据。因此，此问题定性处理，并应在未来试验中优先考虑。RT应被视为高血压综合管理中的补充策略。药物使用是临床异质性的重要来源。一些试验包括接受稳定抗高血压治疗的参与者，而其他试验包括混合样本或提供有限的药物类型、剂量、给药时间或依从性的信息。这种变异可能减弱、放大或掩盖RT对血压的独立效应。未来试验应标准化药物报告，记录随访期间的药物变化，并分析治疗状态是否修饰RT的血压反应。方案异质性是核心方法学局限，在将这些发现转化为临床实践时应予以考虑。纳入研究使用了动态RT、等长握力训练、弹力带训练和联合方案。强度通过%1RM、%MVC、主观用力量表、重复次数范围、弹力阻力、耐受性进展或其组合处方。量也在动作数量、组数、次数、收缩持续时间、休息间隔、每周频率、总干预持续时间和进展标准上有所不同。这些差异意味着合并估计代表基于RT的干预的总体效应，而非单一可重复处方。因此，发现支持RT作为临床有用的补充策略，但尚未为高血压成人定义最佳剂量-反应模型。亚组分析也应谨慎解读。多个亚组仅包括一项或少数研究，这降低了统计功效，并增加了RT方式间明显差异反映稀疏数据、方案变异性或研究水平特征而非真实比较效应的风险。因此，动态RT、等长握力训练、弹力带RT和联合方案之间的比较应视为探索性和假设生成性，而非一种方式优于另一种的确定性证据。总体而言，发现支持RT作为高血压综合管理中的辅助干预。主要临床益处与SBP和DBP的部分降低、心血管状况的可能改善及其对治疗性生活方式的贡献相关。然而，现有证据不确认AHA/ACC血压类别中的系统性重新分类。证据确定性对SBP为中等，对DBP为低至中等，反映了临床异质性、插补离散值、药物控制可变以及绝对血压变化（以mmHg为单位）报告有限。未来随机对照试验应使用标准化RT方案、严格控制和报告抗高血压药物、绝对血压变化（以mmHg为单位）、可能时进行动态和临床血压结局以及个体水平的类别转归分析。这种设计将允许更精确估计RT在高血压治疗中的临床相关性。发表偏倚的评估应谨慎解读。漏斗图、Begg检验、Egger检验和剪补法在只有少量研究可用时可靠性有限，其解读进一步受RT方式、结局测量和药物控制差异的限制。因此，漏斗图无明显不对称不应被解释为无发表偏倚的确定性证据。

**5. 结论**
抗阻训练显著降低高血压或血压升高成人的SBP和DBP。对SBP的效应为中等，对DBP较小，SBP证据确定性为中等，DBP为低至中等。这些发现支持RT作为高血压综合管理中的补充非药物策略。这些效应的临床相关性应根据基线血压类别、个体变化幅度和AHA/ACC阈值进行解读。当前证据不确认向较低血压类别的系统性重新分类。RT可能有助于血压控制和心血管健康，但当药物有临床指征时，应补充而非替代抗高血压药物治疗。训练方式、强度、量、频率、持续时间、药物控制和血压测量的异质性限制了可重复性。当前证据不允许以高确定性建立特定临床处方。未来随机对照试验应使用标准化RT方案、严格的药物控制、报告绝对血压变化（以mmHg为单位）以及AHA/ACC类别转归分析，以阐明RT在高血压治疗中的临床实用性。