《Frontiers in Immunology》：Autoimmune thyroiditis and comorbid autoimmune diseases: global research landscape and future directions
目的：自身免疫性甲状腺炎（AIT）患者常合并其他自身免疫性疾病（ADs），显著增加临床管理的复杂性与不良结局风险。尽管该领域已有大量研究，但仍缺乏能够厘清全球研究轨迹、识别核心热点并明确前瞻方向的文献计量学分析。方法：研究人员从PubMed、Web of Science核心合集（WoSCC）及Scopus数据库中检索并提取1980—2024年间发表的2201篇相关文献，采用VOSviewer、CiteSpace及bibliometrix R包进行数据可视化分析。结果：纳入文献覆盖95个国家、2561家机构及10355名作者，发表于769种来源期刊。美国发文量居全球首位，比萨大学为最高产机构；《临床内分泌学与代谢杂志》（Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism）在该领域的载文量与总被引频次均最高。Alessandro Antonelli为最高产作者，同时也是最高频共被引作者。关键词分析识别出五大核心研究方向：免疫失调与炎症机制、共病现象与共享病理基础、感染及妊娠相关免疫紊乱、遗传易感性与遗传机制、生物标志物与癌症风险。未来重点研究方向包括精准医学与多组学技术、微生物群在免疫调节中的作用、遗传因素与基因多态性、共病与系统性ADs的关联、具备因果推断效力的生物标志物。结论：本研究对AD与AIT相关文献进行了全面分析，系统揭示了全球研究趋势与当前热点，并为后续研究提供了方向指引。
1 引言
自身免疫性疾病（ADs）是一类以免疫系统异常攻击自身抗原为特征的高度异质性疾病谱，全球患病率约10%且呈逐年上升趋势，其慢性病程、多系统受累及共病聚集特征给医疗卫生体系带来沉重负担。在器官特异性ADs中，自身免疫性甲状腺炎（AIT）是最常见的自身免疫性甲状腺疾病（AITD），以免疫介导的甲状腺进行性破坏为核心病理改变，桥本甲状腺炎（HT）为其主要临床亚型，全球患病率估计为3%~5%，近数十年持续升高。AIT的病理生理特征包括甲状腺特异性自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体）产生、淋巴细胞浸润、甲状腺滤泡上皮细胞凋亡及滤泡结构破坏。甲状腺组织损伤释放的自身抗原信号驱动免疫激活，主要靶向甲状腺滤泡上皮细胞（TFCs）；TFCs识别病原体相关分子模式（PAMPs）与损伤相关分子模式（DAMPs）后表达Toll样受体，导致模式识别受体（PRR）过度激活，进而促进CD4+T细胞招募、甲状腺内浸润及持续性自身免疫损伤。临床上，AIT是原发性甲状腺功能减退的首要病因，流行病学证据还显示其与心血管疾病风险升高及乳头状甲状腺癌等恶性肿瘤易感性增加相关。
AIT的核心特征是常与多种系统性ADs共存，这种超越单一器官病理的“多自身免疫”现象已被广泛证实。临床观察显示，AIT与1型糖尿病（T1D）、类风湿关节炎（RA）、系统性红斑狼疮（SLE）、多发性硬化症（MS）及干燥综合征（SS）共病率显著升高：RA患者中AITD患病率是普通人群的1~6倍，成人T1D队列中较高比例合并AITD，15.7%的SS患者存在甲状腺自身免疫性炎症，中国人群SLE患者AITD风险显著升高（尤其伴抗dsDNA抗体、浆膜炎或低补体血症者），MS队列中甲状腺功能异常及AD总体患病率亦显著升高，提示AIT与其他自身免疫病存在共享的遗传易感架构。这些共病模式明确了AIT在AD谱系中的位置——共享的免疫遗传机制、环境触发因素及失调的免疫通路共同驱动多器官自身免疫损伤。
尽管已有大量单项研究与系统综述，但针对AD-AIT研究领域的综合性文献计量分析仍十分匮乏。既往文献计量研究多聚焦于孤立的AIT（如氧化应激、特定甲状腺癌等局部因素），缺乏从多自身免疫及系统性共享机制的宏观视角进行评估。文献计量方法可通过量化学术趋势、引文模式与合作网络，识别研究热点与演化轨迹，对AD-AIT这类多学科交叉领域具有重要价值。本研究整合三大权威数据库（PubMed、WoSCC、Scopus）与先进分析平台，系统绘制AD与AIT关联的全球研究图谱，旨在量化发文趋势与增长阶段、评估地理与机构贡献、识别高影响力期刊/作者/经典文献、通过关键词聚类确定当前研究热点，并预测未来研究方向，为转化免疫学家提供数据驱动的路线图，加速AIT相关多自身免疫的基础研究与临床转化。
2 材料与方法
2.1 数据检索策略与筛选流程
研究人员于2025年10月31日完成检索，覆盖1980年1月1日至2024年12月31日的PubMed、WoSCC及Scopus数据库。检索策略针对PubMed的标题与摘要字段，WoSCC与Scopus则扩展至标题、摘要及关键词字段，初检获得10993条记录（PubMed 3326条、WoSCC 3565条、Scopus 4102条）。经去重处理排除7145条冗余记录，剩余3848条进行 eligibility评估。两名研究者独立进行标题与摘要筛选，分歧由通讯作者共识裁决；排除会议论文、信件、社论、图书章节等非研究型文献及主题相关性不足的记录（共1647条），最终纳入2201篇文献，其中原创研究1857篇、系统综述344篇。筛选过程中，若文献同时涉及AIT与多种ADs，则完整保留并在关键词与共被引分析中归属所有相关主题簇，以完整保留多疾病关联的全局特征。
2.2 纳入与排除标准
纳入标准：（i）1980—2024年间发表的原始研究或综述类文献；（ii）研究主题明确围绕AIT与ADs关联领域。排除标准：（i）会议论文、笔记、信件、会议摘要、社论、图书章节、勘误类等文献类型；（ii）与AIT及ADs研究相关性极低或仅为次要提及的文献，以保证分析聚焦于方法学严谨且主题相关的核心文献。
2.3 分析工具
本研究整合三类互补的文献计量平台开展多维分析：VOSviewer（1.6.19版）用于生成并可视化合作网络拓扑（涵盖国家、机构、作者层面的合作框架）、共被引架构分析及关键词共现网络，节点大小对应发文量，颜色梯度代表主题分类或时间分布，直观呈现合作动态与引文关联。CiteSpace（6.2.R3版）用于绘制跨学科引文流的双图叠加、通过突现检测识别新兴前沿、进行关键词聚类与时间线可视化以追踪主题演化轨迹与研究范式转变。Biblioshiny（bibliometrix 4.3.1版R包的网页接口）用于可视化全球发文分布、表征跨国合作网络、构建主题地图与演化轨迹、评估国际合作模式。
2.4 数据处理与可视化
采用Microsoft Office Excel 2021计算量化指标，包括时间发文轨迹、引文指数及合作参数，各分析平台采用统一标准化可视化协议，确保图形一致性与解读清晰度。
3 结果
3.1 发文量定量分析
纳入的2201篇文献覆盖95个国家、2561家机构、10355名作者，发表于769种来源期刊。1980—2024年的发文轨迹呈现三阶段演化特征：奠基期（1980—2000年）年发文量低于50篇，反映AD-AIT作为独立研究领域尚处于起步阶段；稳步扩张期（2001—2015年）年发文量从29篇增至87篇，与免疫学技术与分子诊断能力提升同步；指数增长期（2016—2024年）年发文量从71篇激增至150篇（9年内增幅111%），2024年总被引频次达5670次。多项式回归模型显示拟合优度良好，2019年后增长尤为显著，可能与全球科研合作深化、组学技术成熟及临床对甲状腺自身免疫病系统性危害的认知提升相关。
3.2 国家与机构分析
美国在发文量（433篇）与总被引频次（23150次，篇均被引53.46次）上均居全球首位，其次为中国（335篇，篇均被引17.53次）与意大利（272篇，篇均被引44.85次）。英国虽发文量排名第四，但篇均被引达76.37次，居全球首位，提示其研究质量与国际认可度更高。研究影响力呈现显著的“东西差异”：西方国家（美、英、意、德、法、西）篇均被引为40.83~76.37次，显著高于亚洲国家（中国17.53次、日本31.87次、土耳其11.16次），可能源于科研资助体系、国际合作网络及语言优势的差异；波兰发文量较高（103篇）但篇均被引仅18.03次，与新兴科研经济体的普遍模式一致。这提示自身免疫甲状腺病学领域的影响力不仅取决于发文量，西方成熟的医学研究体系通过更高的成果可见度、完善的合作框架及方法学严谨性维持了不成比例的学术影响力。
机构层面，研究生产力集中于欧洲与亚洲机构，比萨大学以52篇发文、3012次总被引居首，其次为墨西拿大学（33篇）与中国医科大学（32篇）。但发文量与引文影响力存在明显错位：伯明翰大学虽发文量仅30篇（排名第五），总被引却达4649次，篇均被引接近榜首机构的3倍。西欧与以色列机构（如特拉维夫大学25篇获1539次被引）的篇均影响力显著高于亚洲机构，可能反映研究聚焦方向、方法学严谨性或领域内合作网络的差异。
3.3 顶级期刊与共被引期刊
发文量前十的期刊以内分泌学与免疫学专业刊物为主，《临床内分泌学与代谢杂志》以75篇发文、4451次总被引居首（影响因子IF=5.1，Q1区）。期刊声望与发文生产力存在不一致：《Cureus医学科学杂志》以34篇发文量位列第十，但总被引仅76次（IF=1.3，Q2区），提示可能存在低质量或掠夺性期刊投稿倾向。学科构成上，内分泌学期刊（《临床内分泌学与代谢杂志》《甲状腺》《临床内分泌学》）与免疫学期刊（《免疫学前沿》《免疫学杂志》）占比均衡，反映AD-AIT研究的跨学科属性；开放获取平台（《免疫学前沿》《内分泌学前沿》）的高占比则体现该领域学术传播模式的演变。
共被引分析揭示出分层知识结构：尽管顶级的综合医学期刊在本数据集中的直接发文量极少，但《新英格兰医学杂志》（IF=78.5）、《柳叶刀》（IF=88.5）与《自然》（IF=48.5）合计获得超3900次共被引，凸显此类期刊发表的里程碑式研究对当代AITD研究范式的奠基作用；专业期刊（《临床内分泌学与代谢杂志》4549次、《甲状腺》2395次）的高共被引则表明，领域内的实证研究结果始终通过顶尖多学科期刊提出的理论框架进行解读。双图叠加可视化显示两条主要引文走廊：绿色轨迹显示医学/临床医学领域的知识大量流向分子/生物学/遗传学及健康/护理/医学领域；橙色轨迹显示分子/生物学/免疫学领域的研究高频引用分子/生物学/遗传学及健康/护理/医学领域的奠基性工作，双向知识流动证实了AD-AIT研究的转化属性——机制性免疫遗传发现指导临床实践，而临床表型观察又反向驱动分子研究方向调整。
3.4 顶级作者与共被引作者
作者层面，Antonelli Alessandro（30篇，2382次被引，h指数17）、Fallahi Poupak（30篇，2366次被引，h指数17）与Ferrari Silvia Martina（27篇，2227次被引，h指数16）因相近的发文与被引指标，显示出长期稳定的合作关系，很可能来自前述的比萨大学研究团队。作者间研究影响力异质性显著：Zhang Jin-An发文23篇但总被引仅380次（h指数10），篇均被引约为顶尖作者的六分之一，可能反映研究创新性、方法学严谨性或目标期刊选择性的差异。地域构成上呈现欧亚研究轴线：西方资深研究者（Weetman Anthony P.、Smith Terry J.、Badenhoop K.）的h指数相对发文量更高，提示其历史贡献与奠基性影响；亚洲新兴学者（Shan Zhongyan、Teng Weiping）生产力持续提升，但被引轨迹仍处于上升期。
共被引分析显示活跃研究者同时兼具权威共被引身份：Antonelli A.（568次共被引）、Weetman A.P.（532次共被引）既是当代高产作者，也是领域内公认的学术支柱。Tomer Y.（376次共被引）、Smith T.J.（290次共被引）及Bartalena L.、Davies T.F.等经典学者的高共被引频次，进一步印证了该领域对奠基性机制与临床研究的高度依赖，当前学术研究始终锚定于阐明自身免疫发病机制、甲状腺免疫学及疾病分类框架的开创性成果。
3.5 顶级共被引参考文献
共被引参考文献中，Antonelli等人2015年发表于《Autoimmun Rev》（v14, p174）的论文以91次共被引居首，且在“最强引文突现”分析中突现强度最高（强度=24.02），该研究聚焦AITD与RA、SLE、SS及乳头状甲状腺癌等多种系统性ADs及肿瘤的关联。此外，“Velaga MR, 2004, J Clin Endocr Metab, v89, p5862”“Bottini N, 2004, Nat Genet, v36, p337”“Ueda H, 2003, Nature, v423, p506”三篇文献呈现强共被引关联，研究揭示了LYP、PTPN22、CTLA4等多种免疫调节基因在ADs中的作用，提示其可能通过影响T细胞功能与免疫耐受机制参与AIT、Graves病（GD）及T1D的发病，表明AIT与其他ADs在遗传易感性与免疫病理过程中存在重叠，尤其是共享的基因变异驱动了跨器官的免疫介导损伤，为AIT的系统因素探索与早期预测提供了新方向。
3.6 AD-AIT领域当前热点与核心主题
关键词分析识别出五大核心研究主题：免疫失调与炎症机制、共病现象与共享病理机制、感染及妊娠相关免疫紊乱、遗传易感性与遗传机制、生物标志物与癌症风险。关键词的时间线视图、聚类分析及趋势主题进一步凸显了对主要ADs与AIT关联、临床特征及治疗的持续关注。2018—2024年的引文突现分析提示，未来研究仍需优先聚焦疾病管理、发病机制、诊断及治疗指南制定。主题地图的下右象限揭示了当前研究空白，包括免疫调节与炎症机制、肠道微生物群在免疫调节中的作用、遗传易感性与基因多态性、共病与系统性ADs的关联、具备因果推断效力的生物标志物，为未来研究指明了方向。
4 讨论
4.1 基本信息
本研究是首个针对AD与AIT研究领域的综合性文献计量分析，填补了该领域系统性研究的空白。结果显示该领域自2016年以来进入快速增长期，反映了全球顶尖医学研究机构对该领域的战略支持。地理分布上，美国发文量居首，中国与意大利紧随其后；尽管中国篇均被引率目前低于部分西方国家，但其持续的高发文量与稳步提升的被引影响力（突现强度=28.08）彰显了日益重要的学术地位，复旦大学等机构及本土领军学者的高突现强度进一步印证了中国在该领域的贡献，未来通过深化国际合作、聚焦高质量研究有望缩小被引差距。期刊表现方面，《临床内分泌学与代谢杂志》虽影响因子中等（IF=5.1），但以最高发文量与最高共被引频次体现了持续发文量与长期学术影响力的强关联；顶级综合期刊的高共被引表现则提示，研究者应优先选择高影响力期刊发表成果，而非单纯追求发文数量。
4.2 新兴趋势与未来方向
4.2.1 当前研究热点与知识结构
关键词聚类分析的五大主题域相互关联，共同阐释了AD与AIT的复杂关系。簇1聚焦免疫失调与炎症的共享病理基础：凋亡的甲状腺滤泡上皮细胞释放甲状腺特异性抗原，触发自身抗体产生，这是多种AD的共同特征。细胞因子失衡（尤其是促炎介质IL-6、TNF-α升高及调节性T细胞（Treg）功能受损）是AIT与系统性自身免疫关联的关键病理机制。除T细胞介导的细胞毒性与Treg功能障碍外，B细胞介导的体液免疫是AIT发病的核心环节：AIT的特征性表现为高滴度甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）与甲状腺球蛋白抗体（TgAb）产生；慢性炎症下，自身反应性B细胞在非淋巴组织中克隆扩增，形成异位三级淋巴结构（TLS），其包含B细胞、T细胞及树突状细胞区室，可维持局部适应性免疫应答并驱动持续性组织炎症。B细胞还可作为抗原提呈细胞（APCs），通过B细胞受体（BCRs）内化甲状腺自身抗原，为初始CD4+T细胞提供共刺激信号，维持局部免疫激活；此外，自身抗体可启动抗体依赖的细胞介导的细胞毒性（ADCC）及补体激活，促进甲状腺滤泡上皮细胞凋亡。在多自身免疫中，BAFF/APRIL系统（外周B细胞存活的关键因子）失调是连接AIT与SLE、RA等系统性ADs的共享分子轴，提示B细胞通路可作为潜在治疗靶点。细胞因子网络中，IL-2缺乏或信号失调会损害Treg稳态与外周免疫耐受，可能促进AIT中自身抗原特异性T细胞扩增；Th17/Treg失衡是甲状腺腺体损伤的关键预后因素，Th17细胞作为IL-17的主要来源，通过放大局部细胞因子级联反应加剧炎症，IL-17水平升高进一步加重腺体损伤，反映促炎性Th17轴压倒Treg细胞反调控机制的病理状态；IL-22作用于上皮界面，可能参与甲状腺组织重塑与屏障功能障碍，维持慢性自身免疫激活。前瞻性AIT队列中评估IL-2、IL-17、IL-22的水平与功能角色具有重要的临床意义，这些细胞因子已在相关自身免疫病中成为治疗靶点，可为AIT相关多自身免疫提供新的干预切入点。此外，肠道微生物群失调与肠道炎症可能是连接AIT与T1D、RA的机制桥梁，微生物代谢产物与细菌移位可诱发系统性免疫激活。
簇2强调AIT与多种ADs的显著共病负担，提示存在汇聚的遗传与免疫病理机制。HT常与SLE、RA、SS共存，指向共享的免疫调节功能障碍；白癜风与AIT的共病是多自身免疫的典型表现，反映了全身性自身免疫易感倾向；乳糜泻与AIT共享HLA基因关联，导致交叉反应性免疫失调。值得注意的是，共病模式存在年龄差异：结缔组织病更常见于成人起病的AIT，而T1D与乳糜泻在儿童及青少年AIT人群中更为普遍。
簇3探讨AIT与相关ADs的免疫学关联机制。甲状腺自身抗体是关键的诊断与预后标志物，可破坏甲状腺稳态，导致甲状腺毒症或甲状腺功能减退。妊娠带来独特的临床挑战，母体AIT会增加母婴妊娠并发症风险。近期研究显示SARS-CoV-2感染可能通过过度免疫激活或直接甲状腺损伤触发或加重AIT；AIT患者中重症肌无力的存在进一步证实免疫失调已超越单一器官范畴。
簇4阐明共享的遗传易感机制。CTLA-4与PTPN22基因的单核苷酸多态性（SNPs）与T1D、AIT及相关疾病强相关，是AD谱系中的多效性易感位点；HLA系统多态性在AIT与T1D中普遍存在，支持免疫耐受崩溃的系统性本质。儿科研究揭示AIT-T1D共病率升高，可能反映发育窗口期共享的遗传基础与汇聚的免疫扰动。孟德尔随机化分析目前已为AIT与多种系统性ADs的双向关联提供因果证据，TYK2基因变异作为调控Th17、Th1、Th2细胞分化的关键治疗靶点备受关注。
簇5梳理AIT病理生理学中的生物标志物谱系。除传统抗体外，维生素D缺乏在HT及相关ADs中极为普遍，可能通过免疫调节作用参与发病；肠道微生物群-维生素D轴是减轻炎症级联反应的潜在治疗前沿。值得注意的是，AIT患者甲状腺癌（尤其是乳头状甲状腺癌）风险升高，需密切监测；多组学研究揭示HT中存在复杂的代谢紊乱，包括色氨酸、酪氨酸代谢异常及鞘磷脂、磷脂酰胆碱相关的脂质失调。
上述研究域紧密交织：例如AIT与SLE、RA的共病很可能源于Treg功能障碍与细胞因子过量产生；感染性病原体可能通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）影响CTLA-4、PTPN22等易感基因，触发AIT；妊娠相关免疫波动与遗传、感染因素叠加，可能进一步放大AIT及更广泛的自身免疫风险，但因果方向仍需纵向机制研究验证。关键词共聚类中甲状腺自身抗体研究与肿瘤主题的关联仅反映研究关注的重叠，并非确立因果关系，致癌机制仍需实验与临床证据验证。
4.2.2 新兴研究趋势
4.2.2.1 精准医学与多组学整合
精准医学正在变革AD-AIT的管理模式。除传统左甲状腺素治疗外，新证据支持肌醇与硒可降低TSH与自身抗体水平；人工智能增强诊断技术在识别抗体阴性AIT方面展现出潜力，有助于克服血清阴性病例的诊断难题。整合基因组、转录组、蛋白组与代谢组的多组学平台可实现更精准的疾病表型分型与患者分层；机器学习模型可利用高通量数据个性化调整左甲状腺素剂量并预测治疗反应；代谢组学分析已识别出胆汁酸、色氨酸及脂质代谢的异常，为新的治疗靶点提供了线索。
4.2.2.2 微生物组-免疫轴与感染后自身免疫
肠道微生物群失调是影响维生素D代谢、肠屏障通透性及系统性炎症的关键因素。肠道菌群与甲状腺抗原的分子模拟（尤其在乳糜泻相关甲状腺炎中）提示，微生物组调控可能成为创新治疗策略；近期证据进一步支持其治疗潜力：通过靶向益生菌或结构化膳食调整调控肠道微生物群，可支持肠上皮屏障完整性，限制微生物抗原向体循环移位，进而调控黏膜屏障、影响外周树突状细胞激活并减轻系统性炎症通路。这些微生态策略与定制化营养干预是管理肠-甲状腺轴及其相关多自身免疫表现的新兴转化方向。COVID-19大流行经验凸显了感染触发自身免疫的风险，SARS-CoV-2感染后新发AIT与GD的病例报道提示分子模拟与免疫过度激活的作用，表明感染性触发因素是可干预的风险因素，需加强监测与深入研究。
4.2.3 未来研究方向
优先研究领域包括：（1）利用单细胞多组学与纵向队列探究多自身免疫的形成机制；（2）开发整合遗传风险评分（HLA、CTLA-4、PTPN22、TYK2）、细胞因子谱与代谢特征的生物标志物组合，用于个性化风险评估；（3）基于特定疾病谱开发靶向Treg功能障碍与细胞因子通路的新型疗法（如抗TNF与TYK2-JAK-STAT抑制剂）；（4）通过对高危人群（亲属）进行遗传筛查与自身抗体监测，验证早期干预能否预防临床发病；（5）结合神经影像学与组学技术研究脑-甲状腺轴，阐明神经精神症状的成因。
4.2.4 挑战与解决方案
关键挑战包括：（1）疾病表型高度异质导致诊断困难，可通过机器学习辅助分型与建立国际标准化注册库解决；（2）生物标志物发现向临床转化缓慢，需严格验证与建立标准化检测平台；（3）多组学数据整合障碍，需依托云平台和标准化数据共享机制；（4）多自身免疫机制认知不足，需开展长期研究与深度免疫 profiling以识别早期致病因素；（5）个性化治疗落地存在缺口，可通过生物标志物驱动的临床试验与临床决策支持工具弥合。总之，推进AD-AIT研究需要整合精准诊断与靶向治疗，通过聚焦患者结局的多学科协作克服转化壁垒。
4.3 局限性与未来方向
4.3.1 研究局限性
本研究的局限性包括：第一，数据库仅涵盖PubMed、WoSCC与Scopus，可能遗漏仅收录于Embase、CNKI、SciELO等区域或专业数据库的文献，存在地理与语言代表性偏倚；第二，分析以英文文献为主，可能低估非英语学术社区的重要贡献（尤其是针对区域特异性AD-AIT流行病学与遗传易感性的研究）；第三，引文指标存在时间滞后效应，2022—2024年发表的高质量研究被引频次可能被人为压低，掩盖新兴前沿；第四，文献计量方法侧重量化指标，无法评估研究质量、创新性或临床转化价值，可能高估高产但方法学一般的研究，低估转化性强但发文量少的研究；第五，关键词分析依赖作者标注的术语，跨学科、跨机构、跨时期的术语标准化不足可能导致主题簇碎片化，因此五大主题域应解读为关键词共现的模式反映，而非确定的科学分类，术语漂移可能引入分类偏差；第六，数据截止于2024年12月31日，仅能反映动态演化领域的静态快照，需定期更新以维持时效性；第七，分析时段始于1980年，当时AIT诊断标准与疾病命名远未规范，1980—2000年奠基期的文献需谨慎解读，术语异质性可能限制与现代文献的直接可比性；第八，未纳入其他自身免疫或内分泌疾病（如GD、孤立性SLE、T1D）的文献计量对照队列，无法判断观察到的趋势是该领域独有还是自身免疫学科的共性特征，未来纳入比较文献计量基准可强化领域特异性结论。
4.3.2 未来改进方向
未来文献计量研究可从以下方面完善：第一，扩展数据库覆盖，纳入Embase、CINAHL、PsycINFO等多学科库及CNKI（中文）、J-STAGE（日文）等区域数据库，提升全球代表性；第二，采用自动翻译算法与母语者校验的多语言纳入策略，整合非英语学术成果（尤其是新兴科研经济体的贡献）；第三，
