《Frontiers in Public Health》:Short-term traffic-related gaseous pollutant exposure is associated with childhood bronchopneumonia hospitalization: a 10-year time-series study from Guangzhou, China
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短期暴露于交通相关气态污染物[二氧化氮(NO2)和二氧化硫(SO2)]可能增加儿童患支气管肺炎的风险,但来自高污染水平特大城市的证据仍然有限。本研究旨在评估广州短期暴露于NO2和SO2
短期暴露于交通相关气态污染物[二氧化氮(NO2)和二氧化硫(SO2)]可能增加儿童患支气管肺炎的风险,但来自高污染水平特大城市的证据仍然有限。本研究旨在评估广州短期暴露于NO2和SO2与儿童支气管肺炎住院之间的关联。研究人员收集了2014年1月1日至2023年12月31日期间,广州某三级医院0至14岁儿童中以支气管肺炎为主要出院诊断[国际疾病分类第十次修订本(ICD-10):J18]的所有儿科住院记录。将每日空气污染物和气象数据与入院记录整合,并使用具有准泊松分布的广义可加模型(GAM)进行分析。研究共纳入20,623例住院病例,其中60.6%为男性,68.4%年龄<6岁。NO2和SO2均与支气管肺炎住院呈正相关。污染物浓度每增加5 μg/m3,单日暴露的峰值超额风险(ERs)发生在滞后4天(NO2:2.74% [95%置信区间(CI):1.73–3.75];SO2:8.81% [95% CI:4.94–12.82]);对于0-7天移动平均,NO2的ER增至6.83%(95% CI 4.93–8.77),SO2的ER增至17.21%(95% CI 10.18–24.70)。6-14岁儿童和男孩表现出持续较高的易感性。这些发现提供了来自广州的首个长期证据,表明短期NO2和SO2暴露与儿童支气管肺炎住院呈正相关,其中年龄较大的儿童和男孩是易感亚组。公共卫生当局应考虑为学龄儿童和男孩制定有针对性的空气污染警报阈值和干预策略。
儿童支气管肺炎作为社区获得性肺炎最常见的临床表型,依然是全球儿童发病率和死亡率的主要原因。尤其是在中低收入国家,肺炎负担极为沉重。目前,关于环境空气污染与儿童支气管肺炎住院之间的流行病学证据存在显著不一致,特别是在交通相关的气态污染物如二氧化氮(NO
2)和二氧化硫(SO
2)方面。现有研究在效应估计和亚组易感性上存在极大的异质性。广州作为珠江三角洲的特大城市,具有突出的交通相关污染,且被确认为NO
2和SO
2复合污染的热点地区,但仍缺乏专门针对儿童支气管肺炎住院风险的长期时间序列证据。为了填补这一证据空白,研究人员开展了一项长达10年的观察期研究,旨在系统评估短期暴露于NO
2和SO
2与儿童支气管肺炎住院风险之间的关联。研究得出结论,短期暴露于这两种交通相关污染物与儿童支气管肺炎住院风险呈显著正相关,且年龄较大的儿童和男孩是易感亚组。这一发现为区域特定的空气质量管理提供了稳健的流行病学证据,提示公共卫生部门应制定基于证据的空气污染警报阈值。该论文发表在《Frontiers in Public Health》上。
在关键技术方法方面,研究人员采用了时间序列研究设计,样本队列来源于2014年至2023年广州市花都区妇幼保健院0至14岁儿科住院记录。在统计分析上,利用具有准泊松分布的广义可加模型(GAM)控制过度离散和非线性混杂因素;构建了单日滞后和多日移动平均滞后变量以评估滞后效应;通过自然三次样条函数分析暴露-反应关系;并进行了双污染物模型、分层分析及排除新冠大流行期间数据的敏感性分析以验证结果的稳健性。
研究结果部分概括如下:
描述性统计结果显示,研究期间共纳入20,623例病例,男性占比60.6%,且年龄结构在后疫情时代发生逆转,6-14岁学龄儿童比例在2023年首次超过<6岁儿童。同时期污染物浓度呈下降趋势,且支气管肺炎病例数与NO
2、SO
2在冬季具有协同升高趋势。
滞后效应分析表明,污染物浓度每增加5 μg/m
3,单日滞后在滞后4天时效应最强,超额风险(ER)分别为NO
2 2.74%和SO
2 8.81%;在0-7天累积移动平均滞后下,ER分别升至6.83%和17.21%,累积暴露的效应估计值显著大于单日暴露,且SO
2对呼吸系统的影响更显著。
暴露-反应关系分析发现,SO
2存在显著非线性关系,风险在低浓度时急剧上升后趋于平缓,显示饱和效应;而NO
2呈现近似线性趋势,总体关联均具统计学意义,提示在低暴露水平区间进行干预可能具有更高效率。
双污染物模型与敏感性分析证实模型拟合良好。NO
2的正面关联在调整其他污染物后依然稳健,而SO
2仅在累积滞后下保持显著,其效应可能部分被颗粒物混杂。排除2020-2022年数据后,主要结果模式不变,证明研究结论稳健。
亚组分析显示,在单日和累积滞后模型中,6-14岁儿童对气态污染物的易感性显著高于<6岁儿童,ER值约为后者的两倍;性别分层显示男孩的易感性普遍高于女孩,提示这可能与行为模式和生物学机制有关。
讨论部分总结指出,这是广州首个评估交通相关气态污染物与儿童支气管肺炎住院风险的长期时间序列研究。结果与国内外多项研究一致,证实了短期空气污染对儿童呼吸健康的急性影响。易感人群的年龄和性别差异可能与学龄儿童户外暴露时间长及男性特有的生理机制有关。在生物机制上,空气污染物可诱发气道氧化应激、炎症反应及免疫功能失调,从而增加呼吸道感染风险。尽管存在时间序列研究固有的生态谬误等局限,该研究依然填补了广州郊区数据的地理空白。研究结论强调,仅靠常规环保措施不足以完全保护儿童呼吸健康,公共卫生当局必须制定更具针对性的空气污染警报阈值和季节性干预策略,特别是针对学龄儿童和男孩等高危亚组。