甜味驱动大脑层面的咸味放大效应为减盐提供新途径

《Current Research in Food Science》:Sweetness Drives Brain Level Amplification of Saltiness Offering a New Pathway to Salt Reduction

【字体: 大 中 小 】 时间:2026年07月17日 来源:Current Research in Food Science 7.7

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  过量钠摄入与多种健康风险相关,而降低食品中的盐含量往往会导致咸味感知减弱和消费者接受度下降。味觉-味觉相互作用为减盐提供了有前景的策略;然而,甜咸协同的中枢神经机制仍未被充分理解。本研究采用感官评价结合脑电图(EEG),探究蔗糖对咸味感知的影响及其相应的皮层响

  
过量钠摄入与多种健康风险相关,而降低食品中的盐含量往往会导致咸味感知减弱和消费者接受度下降。味觉-味觉相互作用为减盐提供了有前景的策略;然而,甜咸协同的中枢神经机制仍未被充分理解。本研究采用感官评价结合脑电图(EEG),探究蔗糖对咸味感知的影响及其相应的皮层响应。六十名参与者评估了一系列蔗糖-氯化钠混合溶液,其中氯化钠浓度固定为6.84 mM,蔗糖浓度设置七个梯度。感官结果显示,蔗糖以浓度依赖方式增强咸味感知,呈现倒U型趋势,在14.1-15 mM蔗糖时观察到最强的咸味增强效果。EEG功率谱密度和曲线下面积分析进一步揭示,FP1、Pz和O2是甜咸刺激期间响应最显著的电极为位点,提示额叶、顶叶和枕叶区域参与跨模态味觉加工。在所分析的频带中,δ(1-4 Hz)和θ(4-8 Hz)活动对蔗糖-盐混合物更敏感,表明早期感觉编码、注意分配和多感觉整合增强。此外,在最优蔗糖-盐条件下,额叶和枕叶区域观察到约6 Hz的显著响应,进一步支持低频同步在甜咸风味整合中的作用。这些发现证明,蔗糖在适当浓度范围内能有效增强咸味感知,且EEG提供了表征味觉相互作用的神经动力学的客观方法。本研究为“减盐不减咸”提供了神经生理学证据,并为开发低钠食品和高适口性风味配方提供了理论支持。
**研究背景与问题**
食盐作为重要调味品,不仅能增强食品风味、刺激食欲,还能抑制微生物生长以延长保质期。然而,过量钠摄入会增加心血管疾病、自身免疫性疾病和肝纤维化的风险。食品中的盐具有提供咸味、塑造整体风味和影响质构等多重功能,因此在不牺牲感官品质的前提下实现减盐仍是一项重大挑战。味觉-味觉相互作用为减盐提供了重要策略。先前研究表明,鲜味物质、低剂量辣椒素、胡椒碱、有机酸和还原糖等可增强咸味感知。在食品工业中,甜味与咸味的共存和相互作用极为常见,例如烘焙食品(面包、饼干)、复合调味酱(照烧酱)以及现代风味产品(海盐芝士饮料、焦糖玛奇朵)等。适当的甜咸平衡能丰富风味复杂性、改善整体风味和谐性并提升消费者接受度。然而,关于甜咸相互作用的研究仍不充分。现有研究主要集中于宏观感知响应(如感官阈值、味觉强度变化、消费者偏好),而对不同浓度条件下甜味与咸味之间的增强、抑制或协同效应的系统解释仍有限。同时,甜味如何参与咸味感知的中枢加工,以及是否通过特定神经响应调节感知咸味,仍缺乏明确证据。这一局限性限制了甜咸协同在精准减盐食品开发中的应用。

为解决这些不足,需要进一步阐明外周感觉信号在中枢神经系统内的传递与整合机制。传统感官评价受强主观性和低可重复性限制,制约了评估结果的标准化。电子舌等仪器方法的引入在一定程度上提高了味觉评估的客观性和数字化水平,但这些方法主要局限于外周理化特性检测,无法充分反映味觉信息在大脑皮层中的动态加工。由于人类味觉感知是受温度、香气、质构和视觉等多感官因素共同调节的中枢整合过程,仅依赖感官评分或电子舌分析不足以阐明甜咸相互作用的神经机制。因此,本研究采用基于脑电图(EEG)的非侵入性脑-机接口(BCI),能够以高时间分辨率直接测量中枢神经系统的味觉响应。通过解码不同味觉刺激诱导的味觉特异性皮层激活和电生理信息,本研究进一步表征了甜咸混合物诱发的皮层动态响应,从而为分析蔗糖诱导的咸味感知增强提供神经生理学证据。该方法有助于克服传统外周评估方法的局限性,并为味觉感知研究和低钠食品开发提供客观的神经动力学评估策略。

**研究内容与结论**
研究人员开展了以下研究:以蔗糖为甜味化合物、氯化钠为咸味物质,通过预实验确定最小检出阈值,随后在正式实验中固定氯化钠浓度为6.84 mM,设置蔗糖浓度梯度为0 mM、11.7-12 mM、12.1-13 mM、13.1-14 mM、14.1-15 mM、15.1-16 mM、16.1-17 mM。招募60名参与者(27男33女,平均年龄24±1岁),进行感官评价与EEG同步记录。EEG数据采用32通道盐水电极无线多通道采集系统,按国际10-20系统放置电极(参考电极CPz,地电极Fpz),采样率500 Hz,经0.1-40 Hz带通滤波和50 Hz陷波,使用ICA去除眼电等伪迹。计算功率谱密度(PSD)和曲线下面积(AUC),分析δ(1-4 Hz)、θ(4-8 Hz)、α(8-13 Hz)、β(13-30 Hz)四个频带。通过EEG地形图和方差分析(ANOVA)筛选最优电极位点。研究结论:蔗糖以浓度依赖方式增强咸味感知,呈现倒U型趋势,在14.1-15 mM时增强效果最强。FP1、Pz、O2电极位点响应最显著,提示额叶、顶叶和枕叶参与甜咸跨模态味觉加工。δ和θ频带对甜咸混合物更敏感,反映早期感觉编码、注意分配和多感觉整合。额叶和枕叶在最优浓度下出现约6 Hz的显著低频同步活动。该研究从感官行为和神经电生理两个层面证实了蔗糖对咸味感知的增强效应,为“减盐不减咸”提供神经生理学证据,并发表于《Current Research in Food Science》。

**技术方法**
本研究采用感官评价结合脑电图(EEG)技术。感官评价中,60名参与者(27男33女,平均年龄24±1岁,来自中国西安)对固定氯化钠浓度(6.84 mM)下七个蔗糖浓度梯度的混合溶液进行咸味强度评分(0-10分)。EEG数据使用32通道盐水电极无线采集系统(上海念通智能科技有限公司),按国际10-20系统放置,参考电极为CPz,地电极为Fpz,采样率500 Hz。预处理包括带通滤波(0.1-40 Hz)、陷波(50 Hz)、平均重参考,以及基于独立成分分析(ICA)的伪迹去除。特征分析包括功率谱密度(PSD,Welch法,汉明窗,窗口2 s)和曲线下面积(AUC,Simpson积分法),并比较δ、θ、α、β四个频带。通过EEG地形图和一维方差分析(单因素ANOVA,Duncan多重比较,p<0.05)确定最优电极位点。

**研究结果**

**3.1 咸味感知的最优电极位点**
初步感官评价显示蔗糖对咸味的增强呈“先增后减”模式,在14.1-15 mM蔗糖时增强最强。EEG地形图表明T3、Pz、T4、FT7、T5、F3、O2、F8、TP7、FP1、TP8等电极区域颜色深度较大,提示这些区域在甜咸味觉神经加工中重要。MATLAB量化PSD面积显示FP1、Pz和O2在所有蔗糖-盐浓度梯度中表现出最显著的PSD增加,表明额极、顶叶中央和枕叶是甜咸协同味觉感知的关键皮层区域,且PSD趋势与感官结果高度一致。

**3.2 不同蔗糖-盐混合物的脑节律响应分析**
当盐浓度固定为6.84 mM时,蔗糖浓度对四个频带的EEG功率有显著影响。δ频带功率在所有条件下显著高于其他高频节律,随蔗糖浓度增加呈非线性变化,在14.1-15.0 mM达到峰值后逐渐稳定。θ频带功率也呈中等增长趋势,但变化幅度较小。α和β频带功率相对较低且无明显变化。因此,甜咸复合刺激诱发的EEG响应主要集中在低频范围,尤其是δ和θ频带。δ频带对浓度变化更敏感,θ频带更与味觉信息整合及注意加工相关。

**3.3 不同蔗糖-盐浓度的脑响应功率谱分析**
在14.1-15.0 mM蔗糖-盐溶液刺激下,额叶和枕叶区域在6-10 Hz频率范围内出现清晰的PSD响应,最显著变化在6 Hz附近。其他参与者中也观察到类似模式,表明6 Hz附近的低频活动是蔗糖-盐复合刺激的重要EEG响应特征。额叶和枕叶均在此频率范围内表现出强响应,提示甜咸复合刺激不仅涉及味觉信息加工,还涉及注意调节、感知判断和多感觉整合。

**3.4 不同蔗糖-盐浓度的脑响应时域分析**
在0.000-1.996 s内,不同浓度蔗糖-盐溶液诱发的EEG响应存在明显差异。高浓度刺激诱发更早、更强的响应。EEG信号在0.000-1.579 s内迅速增加,随后在1.579-1.996 s逐渐稳定,表明脑响应分为早期快速感知和后期稳定加工两个阶段。空间分布上,低浓度刺激主要诱发顶叶(Pz、P4)、额叶(FT7、FT8)和枕叶(O2)响应;随蔗糖浓度增加,颞叶(T4、T5、T6)响应进一步增强。在14.1-15.0 mM蔗糖条件下,前额和顶枕区域响应在约1.198 s后减弱,表明适当蔗糖浓度改变了咸味刺激的皮层加工时间进程,与感官评价中咸味增强效应最明显一致。

**3.5 不同蔗糖-盐浓度的脑区响应方差分析**
所有刺激条件下,额叶的AUC值显著高于其他区域(p<0.05),呈浓度依赖模式,在14.1-15.0 mM蔗糖范围内达到最大响应。中央和顶叶响应中等,枕叶和颞叶整体较弱但仍连续变化。在14.1-15.0 mM蔗糖条件下,额叶与其他脑区差异达到极显著水平(p<0.001),与感官评价中咸味增强最强一致。结果表明,蔗糖-盐混合刺激不仅诱发单一脑区变化,而是涉及额叶、中央、顶叶等多区域协调参与,其中额叶响应最突出,反映甜咸协同效应中味觉强度判断、风味整合和主观感知评估等高级过程。

**讨论与结论**
本研究结合行为感官评价与EEG分析,系统探究了不同蔗糖浓度下蔗糖-盐混合溶液对咸味感知的变化及其神经响应特征。结果显示,在固定氯化钠浓度下,蔗糖对咸味的增强呈浓度依赖模式,最优响应在14.1-15.0 mM蔗糖。EEG分析表明,FP1、Pz、O2等电极位点对甜咸混合刺激响应强烈,提示额叶、顶叶和枕叶共同参与甜咸味觉信息的跨模态加工。同时,δ和θ频带功率在最优协同浓度下增加,提示低频脑节律与复合味觉刺激的早期加工、注意分配和多感觉整合密切相关。结合约6 Hz的额枕同步活动及时域响应特征,从感官行为和神经电生理两个角度证实了蔗糖对咸味的增强。本研究结果与先前风味增强研究一致(如低浓度辣椒素或柠檬酸增强咸味),但存在以下局限性:采用蔗糖-氯化钠水溶液体系,与实际食品体系(含脂质、蛋白质等)不同;参与者群体较为同质(24±1岁中国研究生),结论推广需谨慎;EEG空间分辨率有限,无法精确定位味觉相关脑区(如岛叶、眶额皮层)。未来研究应扩展到复杂食品基质,增大样本量和分层招募,探索三元风味相互作用,并联合EEG与功能性近红外光谱(fNIRS)以提升空间定位能力。

**研究结论部分翻译**:
本研究结合行为感官评价与EEG分析,系统探究了不同蔗糖浓度下蔗糖-盐混合溶液对咸味感知的变化及其相应的神经响应特征。结果发现,在固定氯化钠浓度下,蔗糖对咸味的增强呈现明显的浓度依赖模式,最优响应出现在14.1-15.0 mM蔗糖。进一步的EEG分析显示,FP1、Pz和O2等电极位点对蔗糖-盐混合刺激表现出强响应,表明额叶、顶叶和枕叶共同参与甜咸味觉信息的跨模态加工。同时,在最优协同浓度下,δ频带和θ频带功率增加,提示低频脑节律与复合味觉刺激的早期加工、注意分配和多感觉整合密切相关。结合约6 Hz的额枕同步活动以及时域响应特征,这些发现从感官行为和神经电生理两个角度证实了蔗糖对咸味感知的增强效应。
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