引言
创伤性脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，全球每年发病率约为6.1%，男性发病率高于女性（GBD Spinal Cord Injuries Collaborators, 2023）。这类损伤是由机械力导致脊柱骨折和/或脱位所引起的，约占所有脊髓损伤病例的90%。其常见诱因包括交通事故、暴力事件、运动损伤或跌倒（Alizadeh et al., 2019）。创伤性脊髓损伤患者的预期寿命显著缩短，受伤后第一年的年死亡率高达3.8%，这一数值十分惊人（Ahuja et al., 2017）。这些患者常常会出现感觉丧失和自主功能紊乱等神经功能缺陷，甚至可能導致永久性残疾（Freyermuth-Trujillo et al., 2022）。在临床实践中，脊柱减压术和内固定术是治疗创伤性脊髓损伤的两种常用方法，能够显著改善患者预后。不过，术后仍需长期进行康复训练才能恢复神经功能（Duan et al., 2021）。
创伤性脊髓损伤的病理过程十分复杂，包含原发性和继发性损伤。继发性损伤阶段以复杂的炎症级联反应为特征，而这种反应在创伤性脊髓损伤中起着关键作用（Faden et al., 2016）。这一阶段涉及与兴奋毒性、缺血/缺氧、炎症反应、血管损伤以及氧化应激失衡相关的神经元代谢和功能异常（Zhuo et al., 2024a）。中枢神经系统受损后，其中的小胶质细胞和星形胶质细胞会迅速被激活，同时外周免疫细胞（如巨噬细胞和中性粒细胞）也会渗入损伤部位。这些免疫细胞共同构成了复杂的炎症微环境（Freyermuth-Trujillo et al., 2022）。Kwon等人发现，脊髓损伤患者的脑脊液中多种炎症生物标志物的水平升高，其中包括IL-6、IL-8和MCP-1，而这些升高的水平与AIS评分系统所评估的损伤严重程度存在关联（Kwon et al., 2010）。
高迁移率群蛋白B1是一种重要的损伤相关分子模式，当细胞受损后会释放到细胞外环境中。它会激活先天免疫系统，加剧血脑屏障的破坏，并促进促炎因子的释放。研究表明，急性或慢性创伤性脊髓损伤患者的这类蛋白水平显著升高，它被视为早期的炎症危险信号（Papatheodorou et al., 2017）。Morrison等人发现，创伤性脊髓损伤患者在受伤后0–4天内HMGB1水平就会升高，与此同时其他促炎细胞因子IL-6和IL-8的水平也会上升（Morrison et al., 2025）。同一研究团队通过纵向分析发现，创伤性脊髓损伤后第一年内HMGB1的表达水平一直处于较高状态，这一现象既反映了持续的炎症反应，也体现了神经损伤的严重程度（Morrison et al., 2023）。这些研究结果表明，HMGB1无论是在创伤性脊髓损伤的急性期还是慢性期，都可能作为一种有价值的生物标志物。
白细胞介素-33是一种定位于细胞核的转录因子，存在于小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元中（Rao et al., 2022），在许多中枢神经系统疾病中，受伤后会其表达水平上升。这种蛋白从受损细胞中释放出来，可作为关键的“警报信号”，通过ST2受体信号通路调控神经炎症反应（Rao et al., 2022; Foster et al., 2015）。系统性炎症反应指数是一种新的生物标志物，它是根据淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞的计数值计算得出的，能够反映机体的整体炎症和免疫状态（Zhang et al., 2021）。在多种疾病中，SIRI都与患者的预后相关，比如宫颈癌（Chao et al., 2020）、中风（Zhang et al., 2021）以及心血管疾病（Dziedzic et al., 2022）。在脊髓损伤的情况下，SIRI以及中性粒细胞/淋巴细胞计数都可以用于预测患者的神经功能状况和预后（Jogia et al., 2021a; Jogia et al., 2021b; Kopp et al., 2023; Kopp et al., 2017; Brommer et al., 2016; Kopp et al., 2013）。例如，急性期中性粒细胞增多往往意味着预后较差，而脊髓损伤引起的淋巴细胞减少则与较好的预后相关（Jogia et al., 2021a）。还有研究显示，SIRI能够在患者出院时预测其急性创伤性脊髓损伤的不良临床预后（Vainchtein et al., 2018）。
本研究采用回顾性队列设计，旨在探讨创伤性脊髓损伤患者入院时的血清炎症标志物水平（SIRI、HMGB1和IL-33）与6个月时神经功能状况之间的关系。这些研究结果有望为早期评估创伤性脊髓损伤的预后提供可靠的生物标志物组合，进而优化临床治疗方案。
