摘要
由于人类骨骼肌的细胞和分子收缩特性对温度敏感，因此在体温（约37°C）下进行实验有助于更好地了解其在体内的反应，以及其对整个肌肉和全身功能的潜在影响。我们采用正弦波分析方法，在37°C下研究了老年人（n=13，8名为女性）的慢收缩型肌球蛋白重链I纤维和快收缩型肌球蛋白重链IIA纤维的分子层面（肌球蛋白-肌动蛋白交叉桥的力学特性与动力学）及细胞层面（比张力，即力量除以横截面积）的功能，并将结果与25°C下的数据进行了比较。肌球蛋白重链I纤维比肌球蛋白重链IIA纤维更敏感于温度变化，其交叉桥的动力学参数增加幅度更大（肌球蛋白重链I：6.7–9.4倍；肌球蛋白重链IIA：4.7–4.8倍），且强结合交叉桥的数量或刚性也有所增加（肌球蛋白重链I：62%–77%；肌球蛋白重链IIA：31%–32%），这导致肌球蛋白重链I纤维的比张力上升了19%，而肌球蛋白重链IIA纤维则没有变化。在37°C时，两种类型的纤维中力量与大小（横截面积）之间的关系更为紧密，能够解释80%–82%的变异量，而在25°C时这一比例仅为51%–52%。在37°C时，两种类型的纤维的比张力都与纤维大小无关，这说明力量与横截面积呈正比增加，可能是由于该温度下强结合交叉桥的数量或刚性增加了。在25°C时，随着纤维大小的增加，比张力反而下降，这与之前的实验结果一致。总体而言，在体温及接近等长收缩条件下，肌球蛋白重链I纤维和肌球蛋白重链IIA纤维的特性变得更加相似，包括相似的比张力、更接近的交叉桥动力学特性，而且力量产生与纤维大小的关联度也高于亚生理温度下的情况。 
要点
- 尽管骨骼肌功能对温度极为敏感，但目前针对人类的单纤维研究仅在≤30°C的温度下进行。
- 我们通过小振幅的正弦波扰动，探讨了人在生理温度（37°C）下单纤维产力的机制。
- 研究发现，在25°C时观察到的慢收缩型肌球蛋白重链I纤维与快收缩型肌球蛋白重链IIA纤维之间的功能差异，在37°C时变得不那么明显，因为随着温度升高，肌球蛋白重链I纤维的力量、交叉桥动力学参数以及强结合交叉桥的数量增加得都比肌球蛋白重链IIA纤维更快。
- 这些结果表明，鉴于不同类型纤维对温度变化的敏感程度不同，为了更准确地反映体内情况，应对肌肉功能在37°C下进行评估。
数据可用性说明
所有数据均包含在本手稿中。
