细胞壁应力通过影响隔膜蛋白的动态以及细胞壁完整性途径中的几丁质酶定位，从而延缓酵母细胞的分离

《Scientific Reports》：Cell wall stress delays yeast cell separation by altering septin dynamics and chitinase localization via the cell wall integrity pathway

　　

摘要

在Saccharomyces cerevisiae中，细胞壁完整性相关MAPK通路对于协调对细胞壁压力的适应性反应至关重要。我们研究了能够破坏细胞壁的酶ZY对细胞形态及细胞分离过程的影响。研究结果表明，亚致死剂量的ZY会暂时延缓母细胞与子细胞的分离，从而导致形成多芽细胞簇。这种表型伴随着在细胞完全分离之前就启动新的出芽周期，仅在细胞壁受到破坏时出现，而在渗透压、氧化应激或内质网应激情况下则不会出现。通过遗传学和分子生物学分析发现，这种细胞分离缺陷依赖于CWI通路中的MAP激酶Slt2的磷酸化激活。该表型并非完全由该通路的初级转录调控因子Rlm1介导，这说明除了Rlm1的常规转录调控作用之外，Slt2介导的其他作用机制也参与了这一反应过程。此外，我们还发现ZY处理会导致隔膜蛋白环的时空定位及动态发生变化，同时关键隔膜蛋白的细胞内运输也会发生改变。值得注意的是，内几丁质酶Cts1被输送到芽颈处的过程会被延迟，而外囊泡亚基Exo84以及肌球蛋白Myo2在隔膜处的停留时间也会缩短。尽管蛋白质运输发生了变化，但由子细胞特异性转录因子Ace2调控的转录程序却基本不受影响。我们的研究结果表明，细胞分离的延迟是由于CWI通路的协同作用所导致的，这一过程与隔膜蛋白的动态变化以及细胞分裂相关蛋白的运输变化密切相关。这些发现揭示了一种在细胞壁完整性受损时能够暂时阻止细胞分离的机制，同时也凸显了细胞壁稳态与酵母细胞分裂调控之间的关联。