摘要
全球肥胖流行病已成为21世纪最严重的公共卫生问题之一，现有的治疗策略存在诸多局限性，如患者长期依从性差、副作用明显或侵入性过高。进食行为失调是导致肥胖的核心因素，而对其的精准调控依赖于肠道-大脑轴信号的完整传递。作为内脏传入信号的首个中枢中继站，孤束核是调节进食稳态的关键枢纽。本文综述了饥饿与饱腹感的外周信号转导机制、迷走神经的核心传入路径，以及孤束核内不同神经元亚群的功能差异，重点探讨了通过经皮耳部迷走神经刺激作用于孤束核以产生抗肥胖效应的解剖学基础、神经影像学证据以及临床前和临床研究进展。越来越多的证据表明，经皮耳部迷走神经刺激可通过迷走神经耳支-孤束核路径调节促进饱腹感的神经元活性，同时抑制肥胖状态下TH+儿茶酚胺能神经元的异常过度活跃，进而双向调节稳态性进食与享乐性进食，减少能量摄入，改善代谢紊乱。目前的研究仍存在一些关键缺陷，如刺激参数不统一、缺乏大规模长期随机对照试验，以及孤束核与高级脑区之间的相互作用机制尚不明确。本文为深入理解孤束核的进食调节网络以及将经皮耳部迷走神经刺激技术应用于肥胖管理提供了理论依据。
