GH101对黏蛋白O-糖链的降解作用为双歧杆菌PRL2010在黏膜中的存活提供了基础

《Applied Microbiology and Biotechnology》：Mucin O-glycan degradation by GH101 underpins mucosal persistence of Bifidobacterium bifidum PRL2010

　　

摘要

宿主来源的黏蛋白O-糖链是人类肠道微环境中的关键化学成分，不断与适应肠道环境的双歧杆菌细胞接触，因此在宿主与微生物的相互作用中起着至关重要的作用。在这些微生物中，Bifidobacterium bifidum是人类肠道微生物群中最持久存在的成员之一。对该物种黏膜相关菌株的比较基因组分析发现，其全基因组中存在一个保守基因，推测该基因编码一种参与黏蛋白降解的GH101糖苷水解酶。在本研究中，我们对B. bifidum PRL2010菌株所编码的GH101酶进行了分子特性分析。通过对PRL2010基因组中的GH101基因进行插入突变处理后，细菌对分泌黏蛋白的上皮细胞的黏附能力显著下降，而且在以N-乙酰半乳糖胺作为唯一碳源时，其生长速度也有明显差异。这些结果表明，GH101参与了O-GalNAc核心1结构的初步切割，这是细菌黏附于人类黏膜的关键步骤。不过，这种酶仅仅是完全降解宿主黏蛋白所需的一组糖苷酶中的其中一个组成部分。总体而言，我们的研究建立了代谢特化与生态适应性之间的机制联系，为了解那些适应黏蛋白生活的共生菌如何与人类肠道黏膜发生相互作用提供了见解。

要点

• Bifidobacterium bifidum PRL2010菌株中的GH101糖苷水解酶通过启动O-GalNAc核心1结构的切割，在宿主黏蛋白的利用过程中起着关键作用。

• GH101基因的插入突变体会降低细菌在黏膜上的黏附能力以及在N-乙酰半乳糖胺上的生长能力。

• 这些研究结果揭示了适应黏蛋白生活的双歧杆菌共生菌在黏蛋白糖链代谢与生态适应性之间的机制关联。

图形摘要

在肠道生态系统中，Bifidobacterium bifidum PRL2010菌株通过糖苷水解酶（GH）的作用利用上皮黏蛋白，释放出可供其他微生物利用的糖分。缺乏GH101酶的突变体失去了降解黏蛋白的能力，且在黏蛋白上的生长也受到抑制，这充分体现了GH101在黏蛋白利用及肠道微生物相互作用中的重要性。该图由BioRender制作。Turroni, F. (2026) https://BioRender.com/jhll48f