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•疼痛相关困扰与压力反应之间不存在关联•急性压力对疼痛敏感度的影响存在较大个体差异•压力反应与压力引起的疼痛敏感性变化无关•疼痛相关困扰对压力与疼痛相互作用的影响趋势不显著•压力与疼痛的相互作用具有高度个体差异，需进一步研究引言压力与疼痛之间存在双向关联。也就是说，经历急性疼痛会
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疼痛相关困扰与压力反应之间不存在关联
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急性压力对疼痛敏感度的影响存在较大个体差异
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压力反应与压力引起的疼痛敏感性变化无关
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疼痛相关困扰对压力与疼痛相互作用的影响趋势不显著
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压力与疼痛的相互作用具有高度个体差异，需进一步研究
引言
压力与疼痛之间存在双向关联。也就是说，经历急性疼痛会提升自我感知的压力水平，并引发生理上的应激反应（Ulrich-Lai和Herman，2009）。反之，面对急性压力源也会影响后续的疼痛体验，可能导致疼痛加剧（即痛觉过敏；Crettaz等人，2013）、疼痛减轻（即痛觉减退；Timmers等人，2018）或疼痛无显著变化（即无反应；Gera等人，2025）。
疼痛体验是一种适应性和保护性机制。根据国际疼痛研究协会的定义，疼痛是由多种神经生物学途径所导致的不良感官与情绪体验，包括伤害性信号传递、脊髓背角处理以及下行调节机制（Besson，1999；Gebhart，2004）。在研究和临床领域，可通过定量感觉测试来评估疼痛程度（Arendt-Nielsen和Yarnitsky，2009）。常用的测试方法包括确定疼痛阈值，即判断某一刺激被感知为疼痛的最小强度；以及确定疼痛耐受度，即评估一个人能够承受的最大疼痛程度（Orloff，1979）。除了这些实验方法，问卷调查也常被用于评估人们对疼痛的急性情绪、认知和行为反应，以及相对稳定的个体差异。解释疼痛反应个体差异的重要因素包括疼痛相关恐惧和疼痛灾难化思维，二者合称为“疼痛相关困扰”。在慢性疼痛的恐惧回避模型中，这些因素被视为相互关联的过程：疼痛被感知为威胁，进而引发更多恐惧和回避行为，最终导致更多疼痛（Rogers和Farris，2022；Timmers等人，2019；Vlaeyen和Linton，2012）。值得注意的是，即便在没有疼痛的人群中，疼痛相关困扰的个体差异也会影响疼痛敏感度（George和Hirsh，2009）。
与疼痛类似，压力体验也是一种适应性和保护性机制，有助于身体应对潜在威胁。当遇到压力源时，两个主要的应激反应系统会被激活：自主神经系统与下丘脑-垂体-肾上腺轴。自主神经系统的交感分支，即交感-肾上腺髓质系统，在压力作用下会促使儿茶酚胺释放（Cardinali，2018），从而引发心率、血压和α-淀粉酶水平上升等快速生理变化（Rohleder等人，2004）。相比之下，下丘脑-垂体-肾上腺轴的反应虽较缓慢，但通过释放皮质醇产生更持久的效果（Kirschbaum等人，1993）。
尽管压力与疼痛遵循既定的生理和神经生物学规律，但这些机制的调控、体验、表现方式，以及压力与疼痛之间的相互作用在不同个体间存在显著差异。例如，有研究发现，只有高压力反应性的个体才会出现压力引起的疼痛抑制减弱现象（即自我报告的压力水平发生变化），这表明某些人的急性压力反应性可能会削弱其疼痛调节能力（Geva和Defrin，2018）。同样，Gera等人（2025）的研究显示，压力反应性越强（即状态焦虑水平的变化），那些疼痛恐惧倾向较低或整体感知压力水平较高的人，其疼痛感受到的痛觉减退程度就越明显。此外，Timmers等人（2018）发现，压力引起的疼痛敏感度下降程度与更高的压力反应性（即更高的皮质醇反应水平）以及更低的疼痛相关困扰（即疼痛恐惧倾向）相关。综上所述，这些研究结果凸显了压力与疼痛相互作用的复杂性。有证据表明压力会对疼痛产生痛觉减退或痛觉过敏两种效应，而相对稳定的疼痛相关个体差异可能调节这类相互作用。不过，目前尚不清楚疼痛相关困扰的个体差异与压力反应性之间是否存在关联及具体机制，也不清楚这类差异如何影响压力与疼痛的相互作用。
此外，研究显示，个体在压力反应方面的差异普遍且复杂（Kudielka等人，2009；Rosenblum等人，2025；Schlotz等人，2011；Soliemanifar等人，2018），而压力反应的各个组成部分都与压力引起的疼痛变化有关。有些研究认为压力与疼痛的关系涉及交感-肾上腺髓质系统，但不涉及下丘脑-垂体-肾上腺轴（例如Al'Absi和Petersen，2003；其作用机制与压力期间的血压水平有关，而非皮质醇水平）。但也存在相反的发现（例如Timmers等人，2018；他们发现皮质醇水平会发生变化，但血压和α-淀粉酶水平则没有变化）。这些结果表明，交感-肾上腺髓质系统与下丘脑-垂体-肾上腺轴在疼痛调节中的作用强度因个体和情境不同而有所差异，但目前尚未对这些差异进行系统性研究。
本研究旨在全面探讨健康且无疼痛的志愿者在压力与疼痛关系方面的个体差异，重点分析疼痛相关困扰这一特质、实验诱导的急性压力所引发的生理应激反应（即交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴的标志物），以及压力引起的疼痛敏感度变化之间的关系。我们提出以下假设：1）那些报告更高疼痛相关困扰程度的个体（以疼痛恐惧、疼痛灾难化思维和运动恐惧作为衡量指标），其对实验诱导压力的生理反应会更强烈；2）更高的压力反应性与压力引起的疼痛敏感度变化程度更为显著；3）较低的疼痛相关困扰程度会增强压力反应性与压力引起的疼痛敏感度下降之间的关联。在无疼痛群体中全面研究这些复杂的、由特质决定的压力与疼痛相互作用机制，是向慢性疼痛人群拓展研究、进而开发个性化治疗和干预措施的重要第一步。
章节摘要
预注册信息
本研究属于一个更大的横断面研究项目的一部分。该项目的完整内容可在开放科学框架平台上查看（地址：
https://osf.io/zh3ak/）。本研究的主要目标（即探究疼痛相关困扰与压力反应之间的关系）已经完成预注册（编号：#56126 | AsPredicted）。其他目标，如压力反应性与疼痛敏感度变化之间的关系，以及疼痛相关困扰的调节作用等，也
参与者特征
参与者特征见表1，其中实验组共有73名参与者，对照组有75名参与者。有8名参与者的数值超出了±3个标准差的范围，或者基线时的皮质醇水平高于15纳米摩尔/升。这些参与者（压力组5人，对照组3人）被排除在涉及皮质醇的初步分析之外。此外，对照组中有8名参与者的皮质醇水平上升了≥1.5纳米摩尔/升，不过仅
讨论
本研究的目的在于：（a）探讨疼痛相关困扰这一特质的个体差异（即疼痛灾难化思维、运动恐惧、疼痛恐惧）是否与生理应激反应相关（以MAST测试前后血压、脉搏、α-淀粉酶和皮质醇水平的变化作为衡量指标）；（b）确定压力反应性是否与压力引起的疼痛敏感度变化相关（以MAST测试前后热痛阈值和疼痛耐受度水平的变化作为衡量指标）；（c）
结论
总体而言，本研究表明疼痛相关困扰、压力生理反应以及压力引起的疼痛敏感度之间的相互作用具有高度个体差异性。我们未发现疼痛相关困扰与生理应激反应之间存在显著关联，压力反应性也与压力引起的疼痛敏感度变化无关。不过，我们观察到了趋势性但不显著的效果，这说明在那些具有更高疼痛相关困扰倾向的个体中
CRediT作者贡献说明
Kirsten Hilger：撰写——初稿撰写、验证、监督、资源协调、项目管理、方法设计、研究实施、资金筹措、数据整理、概念构建。Stefanie H Meeuwis：撰写——审阅与编辑、概念构建。Tom Smeets：撰写——审阅与编辑、概念构建。Inge Timmers：撰写——审阅与编辑、概念构建。Joren Vyverman：撰写——初稿撰写、可视化处理、验证、正式分析、概念构建。
关于写作过程中生成式人工智能及人工智能辅助技术的声明
在准备本研究时，作者使用了ChatGPT来协助编写R语言脚本中的代码。使用该工具后，作者对内容进行了必要的审阅和修改，并对最终发表文章的内容负全责。
利益冲突声明
作者声明不存在任何可能影响本文研究结果的已知财务利益冲突或个人关系。
Joren Vyverman|Inge Timmers|Stefanie H Meeuwis|Tom Smeets|Kirsten Hilger
