高安动脉炎与大动脉粥样硬化所致症状性脑卒中的不同特征

《Stroke and Vascular Neurology》：Distinct profiles of symptomatic stroke caused by Takayasu arteritis and large-artery atherosclerosis

　　摘要
目的：高安动脉炎相关脑卒中与大动脉粥样硬化相关脑卒中在临床特征上存在重叠，但在病理生理机制及治疗策略上存在根本差异。区分这两种病因对诊断具有挑战性，同时也直接影响治疗方案的选择。本研究旨在比较高安动脉炎相关脑卒中与大动脉粥样硬化相关脑卒中的临床特征、影像学表现及预后，为诊断和治疗提供参考。

方法：我们在中国开展了一项多中心比较研究，利用全国性的前瞻性登记数据。在926例高安动脉炎患者中，有80例出现脑卒中；另外从中国国家脑卒中登记III队列（共14,146例患者）中筛选出372例大动脉粥样硬化相关脑卒中患者。我们对两组的临床及影像学特征、传统脑卒中危险因素以及预后进行了分析比较，并根据高安动脉炎是否存在动脉粥样硬化进行了亚组分析。此外，还通过倾向评分加权作为敏感性分析手段。

结果：与大动脉粥样硬化相关脑卒中相比，高安动脉炎相关脑卒中患者年龄更轻，女性比例更高，血管危险因素发生率较低，且功能预后较好（改良Rankin量表评分0–2分的比例为93.2%，而大动脉粥样硬化相关脑卒中为72.6%，p=0.0002），不过由于随访方式和评估时间的不同，直接比较存在一定限制。此外，高安动脉炎患者在影像学上表现出独特特征，如以颅外动脉受累为主，且脑梗死多发生于皮层下或深部白质区域。而在同时存在动脉粥样硬化的高安动脉炎脑卒中患者中，患者年龄更大，病程更长，主动脉上方并发症的风险更高，且需要血管内介入治疗的几率也更高。

结论：本研究表明，高安动脉炎相关脑卒中与大动脉粥样硬化相关脑卒中在临床和影像学特征上存在明显差异。此外，通过对有无动脉粥样硬化的患者进行比较，进一步揭示了两者在危险因素、血管特征及干预需求方面的不同。这些发现为病因鉴别及未来研究提供了理论框架。

背景知识：高安动脉炎是一种罕见的脑卒中病因，尤其在年轻患者中较为常见，其临床表现和影像学特征可能与大动脉粥样硬化相似。但目前相关证据有限，尤其是关于血管病变模式和预后的系统比较更为少见。

本研究贡献：在这项大规模多中心分析中，高安动脉炎相关脑卒中表现出独特的临床和影像学特征，表现为年龄较轻、女性占比高、传统危险因素较少，且颅外动脉受累比例更高。分层分析进一步表明高安动脉炎内部存在异质性，同时存在动脉粥样硬化的患者其特征介于炎症性和动脉粥样硬化性病变之间。

研究意义：这些发现强调了在评估具有非典型临床和影像学特征的年轻脑卒中患者时，需考虑高安动脉炎的可能性。更好地了解其潜在的血管机制，有助于未来针对不同表型制定更精准的分型方案和治疗策略。

引言
脑卒中是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，其主要诱因是动脉粥样硬化。然而，系统性血管炎、原发性动脉发育不良或血液系统疾病等其他病因也在逐渐被重视，尤其是在年轻患者中。其中，高安动脉炎是一种罕见的系统性血管炎，主要累及主动脉及其主要分支。尽管该病具有重要的临床意义，但关于高安动脉炎相关脑卒中与原发性大动脉粥样硬化相关脑卒中的特征比较数据仍然有限。以往的研究多为单中心、回顾性研究，缺乏详细的血管及预后评估，而且很少有研究系统区分同时存在动脉粥样硬化的患者与不存在动脉粥样硬化的患者。为填补这些空白，我们基于中国两个全国性前瞻性登记数据集，开展了这项大规模的描述性比较分析。本研究有两个主要目标：一是明确高安动脉炎相关脑卒中与大动脉粥样硬化相关脑卒中在临床、影像学及预后方面的差异；二是根据是否存在动脉粥样硬化，详细探讨高安动脉炎相关脑卒中的表型异质性。

方法
研究对象
1. 中国系统性血管炎登记队列（CRSV队列）：纳入因高安动脉炎导致脑卒中的患者。该队列基于中国风湿病数据中心平台建立，患者于2013年7月至2023年8月期间依次入组。该登记系统自2013年7月开始运行，涵盖中国118家成员机构。所有确诊为系统性血管炎的患者，其人口统计学数据、临床信息、病史、治疗情况、并发症及预后数据均被收集。所有入组患者均符合1990年美国风湿病学会制定的高安动脉炎诊断标准，或2022年由美国风湿病学会与欧洲抗风湿病联盟共同制定的诊断标准。由于高安动脉炎常累及大血管，血管活检较为罕见，因此通常依据临床、实验室及影像学检查结果进行诊断。每次就诊时都会记录患者的临床表现、实验室检测结果、影像学检查结果（包括连续的多普勒血管超声检查及CT血管造影），以及治疗方案。此外，还会记录患者的手术情况、预后、并发症及药物相关不良反应。

2. 中国国家脑卒中登记III队列（CNSR-III队列）：纳入因大动脉粥样硬化导致脑卒中的患者。该队列是一个全国性的前瞻性登记系统，涵盖了2015年8月至2018年3月期间，在201个研究站点接受治疗的急性缺血性脑卒中或短暂性神经症状患者的信息，这些站点分布在中国26个省和直辖市。急性缺血性脑卒中和短暂性神经症状的诊断依据既定的定义，并通过MRI或CT加以确认。急性缺血性脑卒中的病因依据TOAST分类标准进行划分，仅纳入大动脉粥样硬化所致的病例。大动脉粥样硬化的定义是供应脑梗死区域的颅外或颅内动脉出现≥50%的狭窄或闭塞，这一诊断通过CTA、磁共振血管造影或数字减影血管造影来确认。有心脏栓子来源或其他已知病因的患者被排除在外。各中心的训练有素的神经科医生根据患者住院期间的全面临床、影像学及实验室数据确定TOAST分类等级，出院时再根据CNSR-III队列的标准最终确定分类结果。其他数据，如患者的人口统计学信息、病史、家族史、既往用药情况、危险因素、出院时的标准病因评估结果、实验室及影像学检查结果，以及住院期间的脑血管事件情况，均从病历中提取。CNSR-III队列的详细内容、设计思路及基本描述已在前文发表。

伦理考量
本研究已获得北京协和医院（PUMCH）、北京天坛医院以及所有参与研究的机构的伦理审查委员会批准（编号分别为S-478、KY2015-001-01）。所有患者或其法定代理人均签署了书面知情同意书，研究过程遵循《赫尔辛基宣言》的要求。

影像学数据采集
CRSV队列：在入组时进行一次多普勒超声检查，之后每3–6个月重复一次。主动脉及其主要分支的CTA检查在入组时进行，之后根据疾病活动程度每1–2年重复一次。本研究采用急性缺血性脑卒中发作后的最新CTA图像进行分析。血管受累指由高安动脉炎引起的动脉壁增厚、狭窄、闭塞、动脉瘤、扩张或夹层，这些表现需通过CTA、MRA或多普勒超声检查加以确认。血管受累模式的判断依据是1996年的Numano标准。鉴于CTA在临床上的广泛应用及其较高的空间分辨率，我们选择将其作为评估高安动脉炎血管受累程度和范围的主要影像学方法。CTA图像由经验丰富的神经放射科医生独立审核，他们不会提前知晓患者的临床信息。在意见不一致的情况下，通过讨论达成共识。对于脑卒中患者，颅内动脉通过CTA或MRA进行检查；颅外动脉则包括锁骨下动脉、颈总动脉、颈内动脉的颅外段以及椎动脉，而颅内动脉则包括颈内动脉和椎动脉的颅内段、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉以及基底动脉。

将高安动脉炎患者进一步分为有/无动脉粥样硬化的两组
在CTA检查中，点状、线状及斑块状钙化，以及软斑块或混合斑块，被视为动脉粥样硬化的迹象；而同心圆状壁增厚、长段受累以及壁内或环状钙化，则更可能提示高安动脉炎导致的弥漫性血管受累。因此，我们初步将高安动脉炎患者分为有动脉粥样硬化影像学特征组和无此类特征组。这一分类旨在反映潜在的表型异质性，而非明确的机制差异。除了影像学特征外，临床信息也被视为辅助判断依据，但并非分类的主要依据。然而，由于高安动脉炎相关的血管变化与动脉粥样硬化之间存在重叠，仅依靠影像学和临床特征进行区分仍具挑战性，可能存在误分类的可能。

CNSR-III队列：所有患者均需接受以下检查：首选MRI进行脑部成像，若MRI不适用则可选择CT。此外，还需对颅内动脉（通过MRA、CTA或DSA）和颅外动脉（包括颈动脉多普勒超声、CTA、增强型MRA或DSA）至少进行一次检查。影像学数据以数字医学成像和通信格式存储在磁盘中，随后在北京天坛医院的影像研究中心进行分析。颅外动脉的检查范围包括锁骨下动脉、颈总动脉、颈内动脉及椎动脉，颅内动脉则包括颈内动脉和椎动脉的颅内段、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉以及基底动脉。为与CRSV队列保持一致，仅分析那些接受过头部CTA检查且同时接受了主动脉上方血管检查的急性缺血性脑卒中患者。

高安动脉炎和大动脉粥样硬化中动脉受累程度的评估采用基于CNSR-III标准的半定量评分方法，将狭窄程度分为无狭窄、<50%狭窄或≥50%狭窄或闭塞。

随访与数据管理
CRSV队列：CRSV队列中的患者根据疾病活动程度，每1个月、3个月或6个月进行一次随访，随访内容包括临床表现评估、多普勒检查以及常规血液检查和血清生化指标检测。所有心血管和脑血管事件（包括急性缺血性脑卒中、短暂性神经症状、颅内出血和蛛网膜下腔出血）均按照预先确定的定义进行记录。短暂性神经症状是指快速消失的局灶性神经功能障碍，但并非所有病例都能通过影像学检查得到确认。功能预后的评估采用改良Rankin量表。所有发生过脑血管事件的患者均在2023年8月统一时间点进行mRS评分，评分0–2分表示“良好预后”，3–6分则归为“不良预后”。随访详情见在线补充文件1。高安动脉炎队列患者持续入组，随访直至2023年8月，因此随访时间长短不一。为提高可比性，预后分析采用了CNSR-III队列的5年随访数据。在CRSV队列中，脑血管事件包括入组前及随访期间的事件，因此脑卒中发作与mRS评分之间的时间间隔存在差异。由于大多数评估都在疾病慢性期进行，因此患者的功能状态被认为相对稳定。各项评估由各中心的训练有素的临床医生根据标准化方案和结构化表格进行。

CNSR-III队列：CNSR-III队列中的患者随访方式如下：在3个月时由研究人员亲自与患者面谈，6个月时通过电话联系，此后每年联系1–5次。随访详情见在线补充文件1。由于该队列的预后评估时间点与CRSV队列不同，因此两组之间的功能预后比较需谨慎对待。

统计分析
统计分析采用SAS软件（V.9.4版，SAS Institute公司，北卡罗来纳州凯里市）完成。我们比较了高安动脉炎相关脑卒中患者与大动脉粥样硬化相关脑卒中患者的临床及影像学特征。由于部分高安动脉炎患者同时存在动脉粥样硬化，这可能使描述性亚组比较变得复杂，因此我们进行了分层分析，将患者分为有动脉粥样硬化的组和无动脉粥样硬化的组。由于所有连续变量均呈偏态分布，因此分析时采用中位数和四分位数范围，比较时则使用Wilcoxon秩和检验。分类变量以频率（百分比）形式呈现，比较时根据具体情况选择χ2检验或Fisher精确检验。作为敏感性分析，我们采用了倾向评分加权方法，以部分调整高安动脉炎患者与大动脉粥样硬化患者之间在年龄、性别和体重指数等方面的显著差异。鉴于两组患者之间的基线差异较大，这种分析方法旨在提供探索性的调整后的比较，而非实现两组之间的完全可比性。所有统计分析均为双尾检验，p值<0.05被视为具有统计学显著性。研究结果：共有926名TAK患者被纳入CRSV队列。其中89人（9.6%）出现了有症状的脑血管事件。最终有80名患者（8.6%）被纳入本研究（选择标准见在线补充图S1A），中位随访时间为78个月，另有7名患者失访。在这80名患者中，有8人（10.0%）发生了多次血管事件。值得注意的是，接受标准化TAK治疗的患者中仅观察到3例复发。作为对比，CNSR-III研究共纳入14,146名AIS患者，其中372名被纳入研究（选择标准见在线补充图S1B），5年在随访期间有51名患者失访。在该队列中，372名患者中有65人（17.5%）出现了脑卒中复发。由TAK引发的脑血管事件患者的平均年龄为34.0岁（Q1–Q3：25.0–42.0岁），其中73.8%为女性。按性别分层后（见表1），发现了若干具有临床意义的差异。男性患者的高血压患病率更高（55.0% vs 17.2%，p=0.001），吸烟率也更高（9.5% vs 0.0%，p=0.02），且更有可能存在冠状动脉病变（28.6% vs 8.5%，p=0.02）、全身性动脉瘤/扩张/夹层（61.9% vs 23.7%，p=0.001）以及主动脉上段动脉瘤/扩张/夹层（23.8% vs 6.8%，p=0.03）。在年龄、BMI、糖尿病、高脂血症、颅内动脉受累情况、梗死特征（位置、侧别）、功能预后以及交通动脉分布和梗死循环模式方面，未发现显著的性别差异。为排除共存动脉粥样硬化的干扰，进行了分层分析。没有动脉粥样硬化的TAK患者更年轻，以女性为主，且与LAA患者相比，血管风险因素更少。伴有动脉粥样硬化的TAK患者则介于这两组之间。影像学表现存在差异，没有动脉粥样硬化的TAK患者更常出现颅外动脉受累和前循环梗死，而LAA患者则更常累及颅内动脉，并出现皮质-皮层下混合性梗死。从功能预后来看，没有动脉粥样硬化的TAK患者预后似乎更好，而伴有动脉粥样硬化的TAK患者预后处于中间水平。总体而言，这些发现表明TAK的表型谱从以炎症为主要特征到以动脉粥样硬化为特征的影像学表现不等（见表2及在线补充图S2和S3）。同时，与LAA患者相比，更多TAK患者取得了较好的功能预后——即mRS评分为0–2分，说明其残疾程度极轻或无残疾（见图1）。鉴于两组在随访时间和预后评估方面的差异，这一比较应视为探索性分析。经过倾向性评分加权后，各组的年龄、性别和BMI分布达到了统计学平衡；然而，由于基线差异较大，这一调整后人群的临床意义有限（见在线补充表S1）。在仅针对50岁及以下LAA患者的补充分析中（见在线补充表S2），尽管基线特征仍存在差异，但整体趋势保持一致，这进一步证明了主要研究结果的可靠性。随后，我们根据是否存在动脉粥样硬化，将患有TAK相关AIS/短暂神经症状的患者分为两组。伴有动脉粥样硬化的TAK患者年龄更大，疾病持续时间更长，发生主动脉上段动脉瘤/扩张/夹层的风险更高，而且与没有动脉粥样硬化的患者相比，他们中有更高比例的人有高血压病史和接受过血管内介入治疗（见表3）。在比较基于TAK和LAA分类的脑卒中患者的颅内和颅外动脉时，所有主动脉上段血管均存在显著差异。值得注意的是，所有出现脑血管事件的患者都存在主动脉上段动脉受累情况。由TAK引发的脑血管事件患者更常出现大脑中动脉、颅内/颅外颈内动脉以及颅外椎动脉受累，这说明颅外动脉疾病更为常见。相比之下，TAK患者中颅内动脉，包括颅内椎动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉，受累频率较低，而LAA相关的脑卒中则更常累及这些颅内动脉。总体而言，TAK表现为以颅外动脉受累为主的特征，而LAA则以颅内动脉受累为主（见图2及在线补充图S2和S3）。讨论：在这项基于两个全国性前瞻性队列的多中心真实世界研究中，我们对由TAK和LAA引发的脑卒中的临床特征、影像学表现及功能预后进行了大规模的描述性比较。据我们所知，这是首次在全国性前瞻性登记系统中对这两种不同病因的脑卒中进行的较大规模描述性比较。此外，我们还详细比较了伴有或不伴有动脉粥样硬化的TAK相关脑卒中——这一具有临床意义的区别此前研究较少。这些发现应谨慎解读，因为各组在人口统计学特征、队列结构、招募方式和随访策略等方面存在显著差异，这些差异可能部分解释了观察到的差别。因此，这些差异应主要被视为描述性关联，而非确定的病因或机制差异。我们的研究结果显示，TAK相关的脑卒中主要影响较年轻的女性患者，这类患者的传统血管风险因素较少，功能预后较好。血管影像学表现也存在差异，TAK患者更常出现颅外动脉受累，以及主要位于皮层下或深部白质的前循环梗死。而LAA相关的脑卒中则更常累及颅内动脉，且可改变的风险因素更多，如高血压、糖尿病和吸烟。这些发现强调了在缺血性脑卒中的鉴别诊断中考虑TAK的重要性，尤其是对于那些影像学表现不典型或血管风险因素较少的年轻患者。TAK引起的脑卒中往往发生在年轻患者身上，且可能表现出复杂或具有误导性的特征。在某些情况下，它会在急性主动脉综合征背景下发生，如主动脉夹层，此时患者可能因主动脉弓及其分支受累而出现胸痛或血流动力学不稳定，从而导致脑灌注减少。在这种情况下，神经症状可能较为轻微、短暂，甚至被忽视，因为人们的注意力往往集中在更明显的系统性疾病或心血管症状上。先前的研究表明，大约17%–40%的主动脉夹层患者会出现暂时性或永久性的神经症状，这些症状可能十分严重，足以掩盖潜在的血管病变。特别是缺血性脑卒中、缺氧性脑病或晕厥可能成为主要的临床表现，从而导致诊断延迟或错误。这就凸显了在患有脑卒中的年轻患者中提高对主动脉病变的临床认识的重要性，尤其是当他们伴有胸痛、脉搏不对称或不明原因的血流动力学不稳定等非典型症状时。按是否存在动脉粥样硬化进行分层后，发现TAK内部存在明显异质性。没有动脉粥样硬化的患者表现出相对均匀的临床和影像学特征，其特点是年龄较轻、血管风险因素较少，且以颅外动脉受累为主。而伴有动脉粥样硬化的患者则与LAA患者有较多相似之处，如年龄较大、高血压患病率较高，但仍保留着血管炎的特征，这表明其影像学表现既存在炎症特征，也存在动脉粥样硬化特征。为了解释这种异质性，我们又对没有动脉粥样硬化的TAK进行了额外分析。总体而言，这些发现支持TAK相关脑卒中存在表型异质性，从以炎症为主要特征的类型到以动脉粥样硬化为特征的混合型都有。这种分层是基于影像学特征，应被视为反映表型变异的描述性分类，而非明确的机制性区分。TAK相关脑卒中与LAA相关脑卒中在血管受累和梗死模式上的差异，可能与二者背后的病理生理机制不同有关。在TAK中，慢性肉芽肿性炎症会影响大型颅外动脉的所有层次，从而导致内膜增生、弹性层破坏和血管纤维化。这些变化会导致长段狭窄或闭塞，尤其是在颈总动脉和大脑中动脉等部位，进而造成边缘区域和皮层下白质的低灌注及梗死。而LAA相关的脑卒中则通常是由局部斑块破裂、原位血栓形成或动脉间栓子形成引起的，主要影响大脑中动脉或基底动脉等颅内动脉。这些差异有助于解释为何TAK相关的梗死多发生在皮层下，且由于涉及年轻患者的非重要功能区域，其功能预后往往较好。此外，我们研究组中的TAK患者更常存在通畅的前后交通动脉，这说明他们的侧支循环可能保持完好或具有代偿作用。我们的数据证实，TAK相关的脑卒中主要累及主动脉弓及其主要分支——尤其是颈总动脉、大脑中动脉以及颅外颈内动脉/椎动脉。颅内动脉，如颈内动脉和大脑中动脉，受累频率较低，但也可能在颅外病变的延伸作用下受到影响。值得注意的是，没有主动脉上段动脉受累的患者未出现脑血管事件。这一发现在生物学上是合理的，因为局限于胸降动脉或腹主动脉的血管病变不太可能直接影响脑灌注。相反，主动脉弓及其分支——如颈总动脉和大脑中动脉——的受累是TAK导致脑缺血的关键，这突显了近端动脉疾病在脑卒中发病机制中的重要性。而LAA相关的脑卒中则更常累及颅内动脉，尤其是大脑中动脉，这一结果与亚洲人群的先前研究结果一致。与LAA患者相比，TAK患者在随访时的良好功能预后比例更高，不过考虑到两组在队列结构和随访设计方面的差异，这一比较应谨慎对待。因此，这些发现更多是提出假设，而非确证结论。值得注意的是，我们研究组中有一部分TAK患者出现了脑卒中复发，这强调了对该群体进行长期预后评估的重要性。这些现象可能部分与年龄、病变位置（主要在非重要功能的皮层下白质）以及丰富的侧支循环有关。而LAA相关的脑卒中则更常影响皮质和穿通区，从而导致更严重的功能后果。患有TAK且疾病持续时间较长的患者往往伴有动脉粥样硬化，这一发现与先前的研究结果一致，即TAK会加速动脉粥样硬化的进展并增加动脉僵硬度。此外，有研究指出，长期使用糖皮质激素会通过影响多种血管细胞类型、调节斑块发展及影响斑块稳定性，从而加重动脉粥样硬化，进而加速其进展并增加心血管并发症的风险。重要的是，由于血管炎和动脉粥样硬化变化可能同时存在且具有相似的影像学特征，仅通过血管影像学来区分这两种机制在临床实践中仍然具有挑战性。因此，本研究中将TAK相关的血管病变与共存的动脉粥样硬化区分开来时也应谨慎对待。此外，患有TAK且伴有动脉粥样硬化的患者更容易出现动脉瘤/扩张/夹层。在某些情况下，TAK患者的动脉壁可能会出现囊状扩张或动脉瘤，尤其是在患有高血压的患者中。因此，脑出血成为这类患者更常见的死亡原因。这种重叠使得诊断更加复杂，需要仔细进行风险分层并严格控制血压。这些描述性差异可能具有潜在的治疗意义。如果脑卒中主要是由活动性动脉炎引起的，那么就需要加强免疫抑制治疗，比如增加糖皮质激素剂量或使用其他免疫调节剂。相反，如果脑卒中是由动脉粥样硬化变化引起的，那么就应该优先采取二级预防措施，并积极控制血管风险因素。然而，目前很少有大规模研究试图区分TAK患者中由动脉炎和动脉粥样硬化引起的脑卒中机制。这项研究填补了这一空白，为根据病因制定个性化治疗方案提供了依据。我们的研究也存在一些局限性。首先，虽然进行了倾向性评分加权，但仍然存在残余差异，调整后的人群可能无法反映真实世界的队列情况。LAA组并不限于年轻患者，不过，通过调整年龄和性别的额外分析，以及仅针对50岁及以下LAA患者的敏感性分析，尽管仍存在不平衡，但结果依然一致。其次，TAK患者的脑卒中是由风湿病专家评估的，因此整体评估可能存在偏差。不过，所有的临床表现和影像学检查结果都经过了神经科医生的确认。此外，随访期间的治疗数据受到失访和死亡的影响，这可能引入生存者偏差，从而限制了结果的解读能力。第三，我们在CNSR III数据库中没有对主动脉弓和颈总动脉进行评估，而在中国，主动脉弓通常不受LAA的影响，却常常受到TAK的影响。此外，仅通过影像学来区分血管炎和共存的动脉粥样硬化仍然具有挑战性，且可能因评估者之间的差异而有所不同，尽管这些评估是由经验丰富的神经放射科医生进行的，且没有进行正式的一致性测试。另外，TAK中的脑卒中机制具有异质性，不能排除误分类的可能性。这一点也适用于短暂的缺血症状，因为这些症状并未通过影像学进行系统确认。最后，功能预后的评估是在脑卒中发作后不同时间点进行的，且TAK组和LAA组在队列结构、招募方式、入组时间以及随访策略方面存在较大差异，这些因素可能限制了直接比较的可行性，即便进行了敏感性分析，仍可能存在残余偏差。因此，对不同组别之间的功能预后进行比较应视为探索性研究而非验证性研究。结论总体而言，在这项基于描述性注册数据的分析中，与LAA相比，TAK相关卒中在人口统计学、临床特征及影像学表现上存在差异，这类卒中多发生在年轻女性身上，其血管风险因素较少，且功能预后的良好比例较高，不过直接比较预后结果时需谨慎解读。通过根据动脉粥样硬化状况进一步描述TAK相关卒中，我们揭示了该群体内的潜在异质性，以及制定个性化治疗策略的必要性。这些发现为提高诊断准确性并指导个性化治疗提供了依据，尤其适用于那些表现为非典型大动脉卒中的年轻患者。未来需要通过使用前瞻性统一设计的队列及标准化的预后评估方法来验证这些观察结果。脚注JW、SJ和JL的贡献相当。作者们对自身在论文中的贡献说明如下：XT和XZ可完全访问研究中的所有数据，并对数据的完整性及数据分析的准确性负责。XT和XZ构思并设计了这项研究。JW、SJ、JL、JJ、YP、XM、YL、LW和HY负责数据收集工作。JW、SJ和JL负责撰写手稿。AJ负责统计分析并制作图表。YiW、YoW、ZL和XM负责数据解读及手稿修订。XT、XZ和ZL对手稿进行了关键性修订，并做出了重要学术贡献。所有作者都审阅了手稿并在提交前批准了最终版本。XT是本研究的担保人。资金支持：本研究得到了中国医学科学院医学科学创新基金（CIFMS）（2021-I2M-1-005、2022-I2M-1-004、2023-I2M-2-005）、国家高水平医院临床研究专项（2022-PUMCH-B-013）、国家自然科学基金（项目编号82371302；32595503）、北京学者计划（097）、脑老化风险因素与评估技术项目（HX-A-2023037），以及中华人民共和国财政部相关文件（2015年财社文82号；2016年财社文50号；2017年财社文72号；2018年财社文48号；2019年财社文77号；2020年财社文75号；2021年财社文84号）的支持。利益冲突：无。研究来源与同行评审：非委托研究，经外部同行评审。补充材料：这些内容由作者提供，未经BMJ 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