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中国囊状幼虫病毒破坏中华蜜蜂的AcPPAN-铜平衡,从而逃避基于酚氧化酶的抗病毒免疫机制
《BMC Veterinary Research》:Chinese sacbrood virus destroys AcPPAN-copper homeostasis to evade phenoloxidase-based antiviral immunity in Apis cerana
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年07月21日 来源:BMC Veterinary Research 3.1
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摘要背景中国囊状幼虫病毒(CSBV)对作为重要植物和作物授粉者的中华蜜蜂构成了严重威胁。该病毒主要在蜜蜂幼虫发育早期感染它们,导致幼虫表皮液化,从而妨碍其正常化蛹。蜜蜂幼虫可通过免疫反应抵抗病毒感染,而酚氧化酶(PO)则是连接宿主细胞免疫与体液免疫的关键环节。目前尚不清楚宿主基因
中国囊状幼虫病毒(CSBV)对作为重要植物和作物授粉者的中华蜜蜂构成了严重威胁。该病毒主要在蜜蜂幼虫发育早期感染它们,导致幼虫表皮液化,从而妨碍其正常化蛹。蜜蜂幼虫可通过免疫反应抵抗病毒感染,而酚氧化酶(PO)则是连接宿主细胞免疫与体液免疫的关键环节。目前尚不清楚宿主基因是否能够调节PO信号通路进而影响病毒的复制。在此,我们对被CSBV感染的中华蜜蜂幼虫进行了RNA-Seq分析,发现“彼得潘”基因(AcPPAN)存在表达,但该基因对幼虫的发育并无显著影响。
在抑制AcPPAN表达后,我们发现幼虫的免疫反应被抑制,同时CSBV的复制却得到促进。随后,我们对幼虫血淋巴中的铜离子进行了荧光标记,发现AcPPAN会在CSBV感染时被激活,并参与限制病毒引起的血淋巴中铜离子的积累。
我们的研究结果表明,CSBV通过抑制AcPPAN的表达、提高血淋巴中的铜离子浓度以及阻碍酚氧化酶介导的抗病毒免疫反应,从而促进幼虫体内的病毒复制。
中国囊状幼虫病毒(CSBV)对作为重要植物和作物授粉者的中华蜜蜂构成了严重威胁。该病毒主要在蜜蜂幼虫发育早期感染它们,导致幼虫表皮液化,从而妨碍其正常化蛹。蜜蜂幼虫可通过免疫反应抵抗病毒感染,而酚氧化酶(PO)则是连接宿主细胞免疫与体液免疫的关键环节。目前尚不清楚宿主基因是否能够调节PO信号通路进而影响病毒的复制。在此,我们对被CSBV感染的中华蜜蜂幼虫进行了RNA-Seq分析,发现“彼得潘”基因(AcPPAN)存在表达,但该基因对幼虫的发育并无显著影响。
在抑制AcPPAN表达后,我们发现幼虫的免疫反应被抑制,同时CSBV的复制却得到促进。随后,我们对幼虫血淋巴中的铜离子进行了荧光标记,发现AcPPAN会在CSBV感染时被激活,并参与限制病毒引起的血淋巴中铜离子的积累。
我们的研究结果表明,CSBV通过抑制AcPPAN的表达、提高血淋巴中的铜离子浓度以及阻碍酚氧化酶介导的抗病毒免疫反应,从而促进幼虫体内的病毒复制。