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肌钙蛋白是心脏病学中诊断急性冠脉综合征（ACS）的重要组成部分。它在许多其他急性心脏疾病中也很有用，例如急性肺栓塞（PE）。在心脏肿瘤学中，它是癌症疾病或癌症治疗相关心血管毒性（CTR-CVT）定义的一部分。肌钙蛋白值的变化是轻度和中度癌症治疗相关心功能不全（
肌钙蛋白是心脏病学中诊断急性冠脉综合征（ACS）的重要组成部分。它在许多其他急性心脏疾病中也很有用，例如急性肺栓塞（PE）。在心脏肿瘤学中，它是癌症疾病或癌症治疗相关心血管毒性（CTR-CVT）定义的一部分。肌钙蛋白值的变化是轻度和中度癌症治疗相关心功能不全（CTRCD）的诊断标准之一。心肌炎的诊断也基于肌钙蛋白升高。然而，用于精确诊断价值和心脏病学治疗指征的理想临界点尚未确定。在心脏肿瘤学中，基于肌钙蛋白变化的动态来做出关于心脏治疗的启动、强化或调整的治疗决策仍然困难。
**Introduction**
心脏肌钙蛋白（cTn）复合物由三个不同蛋白亚基组成：肌钙蛋白C（TnC）（结合钙离子并调节细丝激活）、肌钙蛋白I（cTnI）（抑制肌动蛋白刺激的肌球蛋白ATP酶活性）和肌钙蛋白T（cTnT）（作为结构连接物，将肌钙蛋白复合物锚定在原肌球蛋白上）。心肌舒张时，cTn复合物抑制肌球蛋白与肌动蛋白丝相互作用；cTnI结合肌动蛋白，通过抑制横桥形成稳定肌钙蛋白–原肌球蛋白复合物。细胞膜去极化后，细胞内钙离子增加，钙离子结合TnC的N端结构域，诱导复合物构象改变，导致cTnI移位，允许肌球蛋白–肌动蛋白相互作用，从而引起心肌收缩。心肌损伤生物标志物即肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT），即使在最小心肌细胞损伤时也会释放入血。血清cTn水平与心肌损伤程度相关，通常被认为是心脏特异性标志物，因其主要在心肌细胞中表达，在其他情况下升高较少。升高的cTnI可作为早期心脏损伤风险增加的生物标志物，并常预测化疗患者左心室功能障碍。在无症状癌症患者中，升高的cTn水平反映复杂潜在过程，不限于急性冠脉综合征（ACS），提示涉及额外病理生理机制。
**Troponins in the ESC Guidelines on Cardio-oncology**
欧洲心脏病学会（ESC）心脏肿瘤学指南指出肌钙蛋白在三个主要临床维度中的应用：（1）作为癌症治疗相关心血管毒性（CTR-CVT）定义要素；（2）作为潜在心脏毒性治疗患者基线心血管风险分层要素；（3）作为肿瘤治疗期间监测心脏安全性以早期发现心血管并发症的工具。高灵敏度心脏肌钙蛋白T（hs-cTnT）可用于癌症患者风险分层，治疗前hs-cTnT具有预测价值。心脏肿瘤学患者推荐的最低诊断面板应包括hs-cTnT。心脏肌钙蛋白测量用于检测由蒽环类药物、曲妥珠单抗和酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）引起的心肌损伤；免疫检查点抑制剂（ICI）相关心肌炎；心肌淀粉样变性（AL）；以及不确定潜能克隆性造血（CHIP）（可能促进心房颤动）。hs-TnI测量也用于监测接受蒽环类药物治疗患者预防性阿托伐他汀治疗的疗效。需考虑潜在假阳性（较少见假阴性）结果，包括交叉抗体（异嗜性抗体）、纤维蛋白凝块、与肌炎骨骼肌释放的肌钙蛋白T交叉反应，以及肌钙蛋白–免疫球蛋白复合物（巨肌钙蛋白）相关的分析干扰。Kounis综合征可能在抗癌药物后发生，表现为ACS伴有过敏反应中肌钙蛋白升高。原发心脏肿瘤患者无冠状动脉疾病（CAD）时也可观察到肌钙蛋白升高。高灵敏度心脏肌钙蛋白T（hs-cTnT）作为心肌细胞损伤生物标志物，呈剂量依赖性增加，是心血管事件（CVEs）的预测因子；cTnT和cTnI在心脏区域照射期间及照射后立即升高，且与放射剂量正相关，即使未接受过化疗的患者也是如此。区分CAD与癌症治疗引起的心肌损伤（两者均导致肌钙蛋白升高）是一个独立挑战。CAD和癌症常并存，共享年龄、肥胖和吸烟等风险因素。许多抗癌治疗及肿瘤过程本身可启动和改变CAD进程。ACS与癌症共存带来临床挑战，尽管肿瘤治疗取得进展，ACS仍与恶性肿瘤患者1年死亡率增加相关。当前证据不足以支持在癌症治愈患者中常规使用肌钙蛋白测量。现有关于处理心脏肌钙蛋白升高个体的数据有限且存在矛盾。本综述旨在分析高灵敏度肌钙蛋白及其在心脏肿瘤学中应用的文献。
**Pre-treatment Measurement of High-sensitivity Troponin for Risk Stratification in Patients with Cancer**
心脏肌钙蛋白测量推荐作为启动潜在心脏毒性癌症治疗前心血管评估的一部分。基线cTn评估可监测治疗期间动态变化，治疗前水平升高预示心脏并发症风险增加。Daniel Finke等人的研究旨在识别分层癌症患者死亡风险的参数，hs-cTnT成为最强死亡率预测因子之一，与关键肿瘤参数并列。高灵敏度肌钙蛋白T水平与左心室功能障碍和全因死亡风险显著相关。化疗前hs-cTnT与全因死亡风险升高相关。GMMG-CONCEPT研究（NCT03104842）评估了心脏生物标志物在新诊断高危多发性骨髓瘤（HRMM）患者（接受isatuximab、carfilzomib、lenalidomide和地塞米松治疗）中对CVEs的预测价值。升高的NT-proBNP水平常见且对CVEs无预测性；相反，hs-TnI对新诊断HRMM患者的CVE具有高阴性预测价值。对2016年至2020年纳入Heidelberg心脏肿瘤学注册（HEartCORE）的1,971名癌症患者4,315次就诊数据分析，确定了心脏生物标志物（考虑年龄、心血管风险因素（CVRF）和心脏功能）与全因死亡率（ACM）和心脏毒性的关系。hs-cTnT和NT-proBNP测量对ACM和心脏毒性风险分层有用。基线hs-cTnT水平尤为重要；血浆hs-cTnT基线升高（≥7 ng/L）或年龄调整NT-proBNP升高的患者需要更密集的心脏监测。一个关键未解决问题是：在hs-cTnT < 7 ng/L的低风险患者中，是否可省略包括超声心动图在内的功能评估。心脏肌钙蛋白测量在ALL儿童中也是一种有用工具。一项研究发现29.78%的儿童治疗前hs-cTnT水平升高；高危复发组中hs-cTnT升高比例高于中危组，提示肿瘤过程本身在启动治疗前也可能导致亚临床心肌功能障碍，使儿童患者易受长期心脏损伤。
**Cardiac Troponin (cTn) Levels for Detecting Therapy-induced Myocardial Damage**
**Anthracyclines**
蒽环类药物常用于治疗实体瘤和血液恶性肿瘤。尽管有效，但其心脏毒性可能限制临床应用。作用机制包括与拓扑异构酶II相互作用、DNA嵌入、产生活性氧和诱导炎症过程。肌钙蛋白I可作为蒽环类药物诱导心肌损伤的生物标志物，ESC 2022年临床指南推荐用于检测蒽环类药物诱导的癌症治疗相关心功能不全（CTRCD）。ESC建议低至中风险患者在接受蒽环类药物治疗前、第5个治疗周期前以及治疗完成后1年评估cTn；高风险患者应在每个周期前或第2、4、6个周期前以及最后一个周期后3、6、12个月测量cTn。蒽环类药物给药后3个月肌钙蛋白和BNP水平升高是心脏毒性的独立预测因子。正在进行的研究旨在限制蒽环类药物治疗的影响，包括达格列净；如果结果得到证实，它可能成为心脏肿瘤学护理的关键药物。化疗后肌钙蛋白水平用于评估体力活动对早期乳腺癌（BC）女性预防心功能不全的效果。运动组肌钙蛋白水平升高幅度低于非运动组。他汀类药物治疗可能降低心脏毒性风险（通过左心室射血分数变化评估），但肌钙蛋白未被纳入监测阿托伐他汀心脏保护作用的标准参数。
**Trastuzumab**
曲妥珠单抗是一种人源化单克隆抗体，靶向人表皮生长因子受体2型（HER2），是首个常用于癌症治疗的单克隆抗体。它结合HER2受体胞外结构域，抑制HER2与同一家族其他受体形成二聚体，阻断刺激肿瘤生长的信号转导。除直接抑制HER2外，曲妥珠单抗通过其抗原结合片段（Fab）和Fc介导与自然杀伤细胞（NKCs）上CD16受体的相互作用激活免疫系统，启动抗体介导的细胞毒性级联反应。尽管曲妥珠单抗相关心脏毒性在文献中已有充分描述，但确定接受蒽环类药物和曲妥珠单抗联合治疗患者心脏毒性的主要病因学因素常常具有挑战性。在最后蒽环类药物治疗周期（开始曲妥珠单抗前）中肌钙蛋白水平升高可能预示心功能不全风险增加。蒽环后hs-Tn水平升高与心脏毒性的关系比非升高水平具有更显著的统计学意义，支持这两种药物之间的相互依赖性。曲妥珠单抗损害蒽环类药物损伤后心肌细胞的再生能力，可能导致心力衰竭（HF）。肌钙蛋白升高可能先于超声心动图观察到的左心室射血分数下降，提示早期亚临床识别心肌损伤的潜力，比影像学检查更早。另一项涉及72名BC女性的研究使用hs-cTnT和N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）评估心脏毒性，但这些参数对心脏毒性无预测价值。
**Tyrosine Kinase Inhibitors (TKI)**
酪氨酸激酶蛋白在癌变过程中可能过表达。近几十年来，已开发出许多抑制受体酪氨酸激酶的药物。这些药物主要通过结合并阻断三磷酸腺苷（ATP）结合位点发挥作用。抑制受体酪氨酸激酶可抑制癌细胞增殖，同时促进凋亡。这些药物旨在减轻非选择性化疗药物（如顺铂）的不良反应，后者在靶向恶性细胞的同时也会损伤健康组织。与非选择性药物相比，TKI通过对癌细胞具有更高特异性，通过抑制受体自磷酸化发挥作用。TKI诱导的心脏毒性可能与内质网（ER）应激有关。该过程由多种TKI诱导；它促进促炎介质和胎儿心血管基因的表达，最终通过线粒体功能障碍和凋亡导致心脏毒性。临床上可表现为HF、QT间期延长、高血压（HT）、液体潴留、血管炎和内皮功能障碍以及CAD。它们还可能下调心脏肌钙蛋白T2，可能对心肌收缩力产生负面影响。一些作者建议在肾细胞癌使用血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗期间，定期评估NT-proBNP和心脏肌钙蛋白生物标志物以提高并发症检测率。
**Immune Checkpoint Inhibitor-associated Myocarditis (ICI)**
ICI治疗可导致心脏毒性，包括心肌炎，范围从亚临床到严重。免疫系统在检测和对抗包括恶性肿瘤在内的多种疾病中起关键作用。尽管恶性细胞通常被免疫系统识别和清除，但它们可能获得适应性机制以逃避免疫监视。其中一种机制涉及免疫检查点分子的上调，通过抑制T细胞的生理激活和成熟来减弱免疫反应。程序性细胞死亡蛋白1/程序性死亡配体1（PD-1/PD-L1）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）和CD80/CD86是关键免疫检查点通路。靶向CTLA-4（如ipilimumab）或PD-1/PD-L1（如nivolumab、pembrolizumab、atezolizumab）的单克隆抗体通过恢复T细胞介导的恶性细胞识别和细胞毒性来增强免疫反应。这些药物在多种恶性肿瘤（包括黑色素瘤、非小细胞肺癌和肾细胞癌）中显示出临床疗效。ICI治疗与心肌炎风险相关，这是一种罕见但严重且常致命的并发症。cTnI监测是ICI诱导心肌炎的敏感诊断标志物，对早期发现至关重要，从而促进及时启动治疗。其他报告还推荐心电图（ECG）、NT-proBNP、超声心动图和冠状动脉钙化评估，在两年随访期内按预定间隔进行。除有症状个体外，也有无症状性hs-cTnT升高的病例报告，这些病例并不一致诊断为心肌炎；一些作者认为cTnI可能优于cTnT，因其对心肌损伤具有更高特异性。建议在治疗开始前确定基线心脏肌钙蛋白。在接受ICI的患者中，cTnI水平升高可能是心肌炎的最早表现，范围从无症状到严重。系统监测cTnI水平，结合仔细评估临床症状，可在cTnI升高或出现相关症状时更早地对疑似心肌炎进行治疗干预。在糖皮质激素治疗期间，心脏肌钙蛋白可作为治疗反应的标志物；水平下降允许从静脉给药转为口服给药，并可评估高剂量与低剂量方案的反应。其他作者基于对六名接受类固醇治疗患者的随访，报告了治疗后肌酸激酶（CK）水平快速且持续下降，而肌钙蛋白水平波动、趋于上升，并在CK正常化后仍持续升高数月。
**Cardiac Amyloidosis**
系统性淀粉样变性是一组以细胞外淀粉样纤维沉积导致组织功能受损为特征的疾病。多种蛋白质参与其发生，最常见的是免疫球蛋白轻链和转甲状腺素蛋白。轻链淀粉样变性（AL）源于异常浆细胞产生的错误折叠免疫球蛋白轻链的积累。该疾病严重，诊断后第一年内死亡率高。转甲状腺素蛋白淀粉样变性（ATTR）（转甲状腺素蛋白通常转运甲状腺素和视黄醇结合蛋白）源于异常转甲状腺素蛋白以淀粉样纤维形式沉积。两种类型淀粉样变性通常表现为双心室肥厚和限制性改变。风险分层目前依赖于血清心脏生物标志物NT-proBNP和心脏肌钙蛋白，其测量间接反映心肌细胞损伤。对于AL亚型，建议将其测量作为初始诊断步骤。NT-proBNP < 180 ng/L和hs-cTnT < 14 ng/L可排除总体人群以及左心室肥厚或疑似AL亚组中的诊断。在ATTRwt-CM病例中，hs-cTnI是死亡率的显著独立预后因素。
**Clonal Haematopoiesis of Indeterminate Potential (CHIP)**
CHIP的特征是携带血液恶性肿瘤典型获得性突变的骨髓干细胞扩增。然而，受影响个体缺乏血液癌症的明显特征，细胞无发育不良或血细胞减少症。CHIP的白血病风险估计为0.5%–1.0%，心血管风险增加一倍，独立于传统风险因素如HT、吸烟和高胆固醇血症。加速的动脉粥样硬化可能源于突变巨噬细胞中促炎介质（如IL1B、IL6和IL8）产生增加，导致炎症细胞流入血管壁并加速斑块进展；类似机制可能涉及HF，即突变巨噬细胞中增强的促炎活性。一项评估CKD患者中CHIP的研究发现，CHIP与冠状动脉钙化、肌钙蛋白I或NT-proBNP水平无关联。另一项在肥厚型心肌病（HCM）和CHIP患者中的研究显示，肌钙蛋白I水平升高，主要不良心血管事件（MACE）风险更高。
**Multiple Myeloma**
多发性骨髓瘤（MM），也称为浆细胞骨髓瘤（PCM），是一种血液恶性肿瘤，特征为骨髓中无调控的克隆性浆细胞增殖，导致异常单克隆抗体或其片段（M蛋白）产生。标志性实验室异常是这些细胞不受控制增殖引起的高钙血症，导致骨破坏、肾衰竭以及造血和体液免疫受损。MM通常影响老年人，使其处于更高的心血管疾病（CVD）风险中，这可能发生在疾病进展和治疗过程中，表现为HF、心律失常或高血压（HT）。2015年至2020年间，许多获批药物中有四种显示出心脏毒性发生率增加：elotuzumab、ixazomib、daratumumab和panobinostat。一项分析评估了isatuximab、carfilzomib、lenalidomide和地塞米松对CVE的影响（通过NT-proBNP和hs-TnI水平测量）。研究纳入126例患者，吸烟和肥胖被确定为主要的额外风险因素。结果发现，治疗前NT-proBNP水平升高相对常见，且对CVE无预测性；因此，不应成为一线治疗中停用carfilzomib的理由。相反，肌钙蛋白I在治疗前很少升高，且对CVE具有预测价值，可能有助于识别有心脏并发症风险的患者。心脏AL淀粉样变性可继发于MM，迅速导致HF和死亡率增加，同时存在异常肌钙蛋白和NT-proBNP水平。心脏肌钙蛋白在大多数癌症（包括MM）患者治疗前和治疗期间监测中很重要。
**False Positive or False Negative Results, Case Examples**
一篇综述描述了一名因多种主诉（包括胸部不适）入院的患者。实验室检查显示肌钙蛋白升高，但心电图和超声心动图正常，冠脉造影无异常。患者被诊断为MM，升高的肌钙蛋白水平归因于巨肌钙蛋白复合物，即异常免疫球蛋白与肌钙蛋白结合。这是MM患者肌钙蛋白升高的罕见原因。为避免此情况，应将聚乙二醇引入患者血清，沉淀免疫球蛋白，从而准确测量肌钙蛋白。另一报告描述了一名72岁患者，因转移性黑色素瘤接受nivolumab和ipilimumab治疗。hs-cTnT显著升高（最高1128 ng/L；正常 < 14 ng/L）提示疑似心肌炎，转入心脏肿瘤学单元。超声心动图和磁共振成像排除了心肌炎，患者无心血管症状。在无伴随心肌炎的情况下诊断为骨骼肌炎。
**Kounis Syndrome**
Kounis综合征定义为由过敏或过敏反应引发的急性冠脉综合征（ACS），常表现为胸痛，主要影响男性。由于认知度低，常被漏诊。不受控制的肥大细胞脱颗粒和血小板活化可导致冠状动脉收缩，引起ACS。Kounis综合征是一种由过敏或超敏反应触发的急性冠脉综合征，已有报道与多种抗癌治疗相关。潜在机制包括肥大细胞活化、炎症介质释放、冠脉痉挛和斑块不稳定。心脏肌钙蛋白升高常见，反映心肌缺血引起的心肌损伤。尽管在蒽环类药物、紫杉烷类、来那度胺和免疫检查点抑制剂治疗后已有描述，但当前证据主要限于个别病例报告。因此，在抗癌治疗期间出现胸痛、过敏症状和肌钙蛋白升高的癌症患者中，鉴别诊断应考虑Kounis综合征。
**Irradiation of the Cardiac Region**
现有证据表明，多种乳腺癌（BC）治疗与心肌功能障碍和/或心脏毒性相关，可能导致心脏肌钙蛋白水平升高。乳腺癌治疗期间，轻度癌症治疗相关心功能不全定义为左心室射血分数 ≥ 50%，新的整体纵向应变下降 > 15%，和/或新的心脏肌钙蛋白升高。在特定病例中，心脏肌钙蛋白可作为接受左侧BC放疗（RT）患者的风险预测因子。未接受过化疗的患者在辅助RT期间血清hs-cTnT水平升高表明与心脏放射剂量相关。类似地，在接受分割左胸RT并同时抗HER2治疗的HER2阳性BC患者中，hs-cTnI水平升高，且与心脏放射剂量成正比。
**Primary Cardiac Tumours**
在无阻塞性冠状动脉疾病的原发心脏肿瘤患者中，也报告了心脏肌钙蛋白水平升高。肌钙蛋白释放可能源于心肌浸润、机械性梗阻、心肌应变或相关炎症过程。然而，当前证据主要限于个别病例报告，肌钙蛋白在原发心脏肿瘤中的诊断和预后作用尚不充分明确。
**Fluoropyrimidine-associated Coronary Vasospasm**
氟尿嘧啶类，特别是5-氟尿嘧啶（5-FU）和卡培他滨，是癌症治疗相关心肌缺血的最常见原因之一。潜在机制被认为涉及冠脉痉挛、内皮功能障碍和微血管损伤。患者可能出现胸痛、心电图改变和心脏肌钙蛋白水平升高，尽管无阻塞性冠状动脉疾病。肌钙蛋白升高反映心肌损伤，有助于区分临床显著缺血与无心肌损伤的短暂血管痉挛发作。由于氟尿嘧啶类仍广泛用于胃肠道和其他实体恶性肿瘤，临床医生在治疗期间出现肌钙蛋白升高时应考虑氟尿嘧啶相关冠脉痉挛。当前ESC心脏肿瘤学指南将氟尿嘧啶类识别为癌症治疗相关心血管毒性的重要原因，并推荐在治疗中出现缺血症状的患者及时进行心脏评估。
**Diagnostic Pitfalls-acute Coronary Syndrome in a Cancer Patient**
癌症与急性冠脉综合征共存带来重大临床挑战。在分析队列中，癌症患者报告胸痛的可能性较低，而高血压、高脂血症和转氨酶升高的发生率高于对照组；非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）比ST段抬高型心肌梗死（STEMI）更常见，且心脏肌钙蛋白水平较低。在癌症患者中，hs-cTn（与hs-cTnI不同）对NSTEMI的诊断准确性降低；ESC 0/1小时hs-cTnT和hs-cTnI算法效能较低，导致两倍多的患者留在随访中而非接受侵入性治疗。癌症患者中心脏肌钙蛋白水平升高是一个复杂现象，受多种因素影响，如治疗（化疗和RT）、癌症相关炎症、微循环功能障碍和凝血病；所有这些心脏毒性因素都可能升高肌钙蛋白水平，但并不能明确指示急性冠脉综合征。动态hs-cTn变化（快速升高或降低）更提示急性心脏损伤，而非慢性心肌细胞损伤（通常表现为稳定升高）。
**Pulmonary Embolism**
癌症患者静脉血栓栓塞和肺栓塞（PE）风险增加，这可能是疾病的首发表现，也是死亡的主要因素之一，尤其在ALK+非小细胞肺癌中。一项对Medline（OVID）、EMBASE（OVID）和Cochrane Library（Wiley）数据库的文献分析评估了各实体瘤类型的静脉血栓栓塞（VTE）发生率，估计实体瘤总体率为9.74%，胃癌最高（15.43%），前列腺癌最低（1.58%）。其他研究提供了更一般的分布描述，将胃肠道恶性肿瘤确定为最常见，其次是血液和泌尿生殖系统恶性肿瘤；肺癌和乳腺癌的VTE风险特别高。肺栓塞中心脏肌钙蛋白水平升高源于右心室负荷过重和缺血，可能导致心肌细胞坏死，直接反映心肌损伤；与短期和长期死亡率增加密切相关。心脏肌钙蛋白升高也被确定为临床恶化的预测因子，包括显著低血压或需要重症监护病房入院。另一篇论文描述了癌症、心房颤动或COVID-19患者中肌钙蛋白和D-二聚体升高的关系，表明每组中生物标志物升高与7天死亡率升高相关。一项研究表明，NT-proBNP和cTnT具有高阴性预测值（97–100%），可识别低风险患者；肌钙蛋白升高与短期死亡风险增加五倍相关，而长期预后意义仅在无肺栓塞患者中观察到。
**Summary**
高灵敏度心脏肌钙蛋白仍然是最敏感的心肌损伤生物标志物之一，其在心脏肿瘤学中的作用正在持续研究中。对2020–2025年选定文献的报告分析在很大程度上证实，癌症患者中肌钙蛋白水平升高是实体瘤和血液恶性肿瘤死亡率增加的预后因素。靶向治疗的快速扩展强调需要研究识别导致心脏毒性不良事件的遗传和药物基因组学决定因素；需要进一步研究阐明预测性生物标志物的作用，以实现更个体化的治疗策略。目前缺乏评估肌钙蛋白测量在少见情况（如原发心脏肿瘤）中应用的高质量研究。支持连续心脏肌钙蛋白测量用于监测和预测酪氨酸激酶抑制剂诱导心脏毒性的有效性和有效性的证据仍然有限。同样，在不确定潜能克隆性造血中，将CHIP与心脏肌钙蛋白水平联系起来的可靠数据仍然不足，大多数研究涉及已有CVD的患者。这构成了一个重要的研究空白，强调需要进一步研究。综述文献显示存在不一致性，难以明确确定一种肌钙蛋白亚型优于另一种。一个重要未解决问题是：在心脏肿瘤学实践中，是否应优先使用高灵敏度肌钙蛋白检测而非传统肌钙蛋白检测。高灵敏度检测能够更早发现心肌损伤，并在多个心脏肿瘤学场景（包括蒽环类药物治疗和免疫检查点抑制剂相关心肌炎）中提供更优的预后信息。然而，其更高的分析灵敏度可能降低特异性，增加临床解释困难的频率，尤其是在癌症相关炎症、骨骼肌受累、肾功能不全或其他合并症患者中。当前ESC指南支持使用cTnI或cTnT检测，尽管高灵敏度检测在当代心脏肿瘤学实践中越来越受青睐，因其能更好地检测亚临床心肌损伤。2022年欧洲心脏病学会指南认可cTnT或cTnI测量以及利钠肽用于计划接受蒽环类药物、抗HER2药物、内皮生长因子抑制剂和免疫检查点抑制剂等治疗患者的初始心血管风险评估。该方法可更早启动这些患者的心脏保护治疗。肌钙蛋白T的心肌特异性低于肌钙蛋白I，这在诊断免疫检查点抑制剂相关心肌炎中可能尤为重要；肌钙蛋白T水平可能
