《Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology》：Investigating the Link Between Smoking and Fatty Liver via Ultrasound Elastography: A Cross-Sectional Analysis Study
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目的：探讨吸烟与脂肪肝(fatty liver)的关联，特别是不同吸烟模式对其患病率的影响，旨在为公共卫生政策提供见解。患者与方法：研究人员对2017年至2020年参加美国国家健康与营养检查调查(NHANES)的6140名成年人的数据进行横断面分析。根据血清可
目的：探讨吸烟与脂肪肝(fatty liver)的关联，特别是不同吸烟模式对其患病率的影响，旨在为公共卫生政策提供见解。患者与方法：研究人员对2017年至2020年参加美国国家健康与营养检查调查(NHANES)的6140名成年人的数据进行横断面分析。根据血清可替宁(cotinine)水平将参与者分为非吸烟组、二手烟暴露组和主动吸烟组。使用多变量回归模型评估吸烟状态与脂肪肝之间的关联，并对潜在混杂因素进行控制。结果：与非吸烟者相比，主动吸烟者脂肪肝患病率显著升高，尤其是在肥胖亚组中。在肥胖人群中，主动吸烟和二手烟暴露均显著增加脂肪肝风险（比值比(OR)＝2.51，p＝0.014）。相比之下，在非肥胖个体中，吸烟与脂肪肝之间发现负向但统计学上不显著的关联。结论：因此，吸烟尤其是肥胖个体的吸烟行为，是脂肪肝的重要促成因素。提高公众对吸烟相关风险的认识有助于改善肝脏健康及整体生活质量。
该研究发表于《Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology》。目前全球脂肪肝(fatty liver)患病率激增，成为最常见的肝脏疾病，尤其在肥胖(obesity)和糖尿病人群中高发，其进展可导致肝细胞损伤、肝纤维化(fibrosis)、肝细胞癌及肝硬化，带来沉重医疗负担。烟草使用是全球可预防死亡的主因，吸烟与脂肪肝发生发展的关联复杂，有害物质可能通过促进氧化应激(oxidative stress)和炎症反应导致肝损伤和脂肪堆积，血清可替宁(cotinine)作为烟草暴露生物标志物可能与肝纤维化及脂肪肝风险相关。现有检测脂肪肝的指数如美国脂肪肝指数(US Fatty Liver Index, USFLI)、肝脂肪指数(Hepatic Steatosis Index, HSI)、脂肪肝指数(Fatty Liver Index, FLI)诊断准确性不及超声成像，而振动控制瞬时弹性成像(vibration-controlled transient elastography, VCTE)通过肝脏硬度中位数(liver stiffness median, LSM)和控制衰减参数(controlled attenuation parameter, CAP)评估纤维化和脂肪变性(stetosis)的研究相对稀缺。因此研究人员旨在通过超声弹性成像阐明吸烟与脂肪肝的关联，以增强对脂肪肝及其风险决定因素的理解并提供新证据，完善肝病患者管理策略。
研究人员主要关键技术方法如下：研究数据为2017至2020年美国国家健康与营养检查调查(NHANES)数据库，最终纳入6140名至少18岁、具备完整CAP和LSM记录、完整可替宁数据及酒精摄入、体重指数(Body Mass Index, BMI)等协变量的参与者；以血清可替宁(cotinine)＜0.05 ng/mL为非吸烟暴露组，≥0.05且＜10 ng/mL为二手烟暴露组，≥10 ng/mL为主动吸烟组；定义CAP≥285 dB/m为脂肪肝，LSM≥7 kPa为肝纤维化；协变量涵盖人口学、实验室、体检及生活方式；统计采用R软件4.4.1版与EmpowerStats 4.2版，运用单因素方差分析、Kruskal–Wallis H检验、卡方检验及未调整与调整逻辑回归模型（调整年龄、性别、教育、婚姻、家庭收入贫困比、种族、肥胖状态、饮酒史、久坐行为、直接高密度脂蛋白胆固醇(direct high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、糖尿病等），并按肥胖状态分层分析及交互作用分析，显著性设为双侧p＜0.05，以比值比(odds ratios, ORs)及95%置信区间(confidence intervals, CIs)评估关联强度。
研究结果
3.1. 参与者特征(Participants)：研究纳入6140人分三组，非吸烟暴露组年龄偏大、教育程度高、已婚比例高、经济状况较好、饮酒与高血压率高；主动吸烟暴露组脂肪肝比例显著更高（67.32% vs 61.64%与61.45%，p＝0.023），二手烟组与非吸烟组脂肪肝比例无显著差异；三组肝纤维化发生率无统计差异（84.53%、81.71%、84.47%，p＝0.357）。
3.2. 吸烟、脂肪肝与肝纤维化的关联(Association Between Smoking, Fatty Liver, and Liver Fibrosis)：单变量逻辑分析显示主动吸烟组脂肪肝风险低于对照组（OR＝0.78，95% CI：0.64–0.94，p＝0.015），但模型2调整后风险增加4%且无显著性（OR＝1.04，95% CI：0.76–1.44，p＝0.796），肝纤维化风险略升但不显著（OR＝1.13，95% CI：0.79–1.61，p＝0.520）；模型1中二手烟组脂肪肝风险增26%（OR＝1.26，95% CI：1.03–1.54，p＝0.039），肝纤维化风险增35%（OR＝1.35，95% CI：1.01–1.81，p＝0.064）。非肥胖亚组中主动吸烟组模型1脂肪肝风险降25%（OR＝0.75，95% CI：0.58–0.96，p＝0.042），二手烟组降20%但不显著（OR＝0.80，95% CI：0.59–1.09，p＝0.179）；肥胖参与者中模型1主动与二手烟组脂肪肝风险均显著增51%（OR＝1.51，95% CI分别为1.06–2.16与1.18–1.94，p＝0.044与0.007），调整后二手烟组风险仍显著（OR＝1.55，95% CI：1.15–2.09，p＝0.024），表明肥胖修饰吸烟对脂肪肝的影响，粗模型受混杂因素影响，调整后因肥胖等代谢异常减弱或消除非肥胖与总体人群关联，肥胖者正向关联持续。
3.3. 趋势分析与亚组分析(Trend Analysis and Subgroup Analysis)：肥胖者中糖尿病、久坐行为、冠心病是吸烟-脂肪肝关联的潜在修饰因子，性别年龄种族无显著影响；久坐者主动吸烟脂肪肝发生率增151%（OR＝2.51，95% CI：1.41–4.46，p＝0.014），被动吸烟增52%（OR＝1.52，95% CI：1.05–2.19，p＝0.056）；平滑拟合曲线显示非肥胖者吸烟与脂肪肝负相关，肥胖尤其久坐者正相关且随吸烟水平增高而升高；分层与交互分析显示肥胖与非肥胖异质性明显，非肥胖主动吸烟粗风险低但调整减弱，肥胖主动与二手烟风险高且调整后尤二手烟更明显；糖尿病、久坐、冠心病存在交互作用，吸烟对肝脂肪变的不利影响在代谢脆弱尤其肥胖与久坐者中被放大。
讨论部分总结：全球脂肪肝在肥胖糖尿病人群中成重要公共卫生问题，研究用NHANES数据与超声弹性成像指标探讨吸烟暴露与脂肪肝关联，关系复杂且因肥胖状态而异；总体人群粗分析主动吸烟脂肪肝患病率高但调整混杂后不稳健，非肥胖者呈反向或较弱关联且多变量调整后减弱，肥胖者主动与二手烟均伴更高风险，肥胖增强对吸烟肝损害的易感性；主动吸烟组脂肪肝发生率显著高于非吸烟者且具统计显著性，与现有文献一致，吸烟或通过促氧化应激与炎症致肝损伤脂肪堆积，二手烟与非吸烟组无显著差异或因暴露不足，吸烟与肝纤维化无相关，调整后因吸烟非脂肪肝直接主因而整体关联不显著，脂肪肝主因肝脂代谢失调更关代谢病；肥胖者吸烟尤伴久坐通过代谢途径加剧脂肪肝，吸烟产自由基氧化剂与肥胖增氧化应激损肝细胞膜致功能障碍死亡促炎症加重肝损增脂肪肝，久坐是关键贡献因子且与吸烟有交互效应；生物学机制包括产活性氧促氧化应激损肝细胞膜线粒体功能加速脂质过氧化，激活促炎细胞因子引全身与肝脏炎症致肝损伤脂肪变进展，关联胰岛素抵抗与代谢功能障碍，扰脂质代谢增脂解改游离脂肪酸通量促肝脂肪堆积，与肥胖相关代谢异常互作共存时加重肝脂沉积与损伤，故肥胖者尤其久坐者关联更明；肥胖者吸烟与脂肪肝关联受糖尿病、不活动、冠心病等多因素塑造，需将这些混杂纳入公共卫生策略以定高危群与干预；研究局限为横断面设计不能推因果与时序，未来需纵向研究确认，单次血清可替宁评估不能全反映长期吸烟模式与累积暴露，调整多协变量仍存残混杂，饮食、详细饮酒、用药等未全捕获，人群源自美国NHANES对其他族群地域临床人群推广性有限，但全国代表数据与弹性成像评估增强可靠性；临床与公共卫生层面提示吸烟暴露在肥胖与久坐者脂肪肝预防中尤相关，戒烟应作风险降低策略重要部分，结合体重管理、增体力活动与广泛生活方式改良，助减脂肪肝负担与远期并发症尤高危人群。
结论部分翻译：总之，吸烟暴露与脂肪肝的关联似乎因肥胖状态而异。在总体人群与非肥胖个体中，该关联较弱，部分粗分析中呈反向或在调整后无显著性。相反，在肥胖参与者中，主动吸烟与二手烟暴露均与更高的脂肪肝风险相关，表明肥胖可能放大吸烟对肝脏的不利影响。这些发现强调了戒烟与生活方式干预的重要性，尤其在肥胖与久坐个体中，同时未来需要纵向研究来阐明因果关系与潜在机制。
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