《Neuroscience & Biobehavioral Reviews》：Vasoconstriction as a Translational Target in Eating Disorders: Autonomic Dysregulation, Insular Mechanisms, and a Novel Multimodal Detection System
编辑推荐：
•将血管收缩视为一种有机制依据的生物标志物，有助于明确进食障碍中的自主神经功能及内感受器功能紊乱。•结合自主神经科学、岛叶神经回路以及多模态检测系统，构建出一个具有生物学依据的实用框架。•为改善神经性厌食症相关疾病的评估、个性化治疗以及复发监测提供了新途径。•为精神疾病的心身模型
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将血管收缩视为一种有机制依据的生物标志物，有助于明确进食障碍中的自主神经功能及内感受器功能紊乱。
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结合自主神经科学、岛叶神经回路以及多模态检测系统，构建出一个具有生物学依据的实用框架。
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为改善神经性厌食症相关疾病的评估、个性化治疗以及复发监测提供了新途径。
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为精神疾病的心身模型研究带来了具有临床意义的及时进展。
引言
进食障碍会给个体带来严重的心理、医疗及社会负担。神经性厌食症及相关疾病属于除阿片类药物使用障碍外死亡率最高的精神性疾病（Arcelus等人，2011年），即便经过强化治疗，其复发率依然很高（Walsh等人，2021年），且症状表现存在显著差异性（Levinson等人，2022年）。成人患者的治疗效果仍不尽如人意（Miskovic-Wheatley等人，2023年），此外这类疾病还会引发多种严重的多系统健康问题，包括心血管异常、低血压、电解质失衡以及胃轻瘫（Grover等人，2019年；Sachs等人，2016年）。焦虑、抑郁以及自杀倾向等精神疾病共病情况会进一步增加患病风险（Levinson与Rodebaugh，2011年）。目前治疗进展面临的一个主要障碍是缺乏能够用于指导个性化干预的客观生理标志物，现有的治疗方法大多依赖自我报告和行为观察，而这些方法可能无法捕捉到那些导致症状持续存在的自主神经及内感受器过程。
整合心率变异性、皮肤电反应、血液容量脉动以及体表温度等生物标志物的自主神经表型分析，已成为一个极具前景的研究方向（Torres等人，2025年）。不过，由交感神经介导的外周血管收缩现象至今尚未被系统地理论化，也未被作为临床干预的目标加以研究。血管收缩会降低外周组织的血流量，同时改变温度与压力信号，进而影响传递至岛叶的感官信息——岛叶是大脑中负责处理内感受器信息的主要区域（A. D. Craig，2002年；Critchley与Harrison，2013年）。饥饿感、温度感知、压力感受以及内脏感觉方面的这些变化，可能会影响神经性厌食症患者对自身内在状态的感知、解读及反应方式。在大多数患有此类疾病的患者中，热量限制会导致副交感神经占据主导地位，出现心动过缓、血管张力下降、压力状态下血液动员能力减弱，同时还伴随脑血管结构的变化（Kaye等人，1985年；Sachs等人，2016年），而这些影响往往在体重恢复后仍然存在（Springall等人，2023年）。
为解决这些症状问题，本文提出了一种多模态血管收缩检测方法：该检测方法基于可穿戴设备获取的数据，通过标准化处理后综合分析皮肤电反应强度、血液容量脉动幅度以及体表温度这三个指标——其中皮肤电反应强度越高代表交感神经激活程度越高，血液容量脉动幅度越低代表血管收缩程度越强，体表温度越低也意味着血管收缩更为严重。该检测工具通过LabVIEW/Python程序实现，能够利用市面上常见的可穿戴传感器采集的信号，实时捕捉血管张力的动态变化。在本文中，该检测方法的用途更多是概念层面的，而非用于实证研究：旨在阐述血管收缩作为进食障碍相关机制性生物标志物的生理学依据、理论意义以及应用潜力。通过将血管收缩视为与内感受器功能、情绪调节及行为表现直接相关的自主神经过程，本文试图为理解神经性厌食症及相关疾病构建一个新的机制性框架，同时为后续的转化研究及验证工作奠定概念基础。
章节节选
血管收缩与血管扩张：一种生理学框架
血管收缩指的是外周血管的狭窄现象，这一过程主要由α-肾上腺素能交感神经的激活所驱动。这种机制会提高血管阻力，有助于维持全身血压及脑部血供（Gordan等人，2015年）。与之相对的是血管扩张，它是由β-肾上腺素能作用引发的，能够使血管舒张，从而促进外周血液循环。自主神经系统会调节这两种作用的平衡，确保大脑及身体其他部位都能获得足够的氧气供应
神经性厌食症及相关疾病中的自主神经功能紊乱
作为能量保存反应的一部分，热量限制会迅速使自主神经控制向副交感神经主导状态转变（Sachs等人，2016年；Tobey，1951年）。虽然这种状态有时会被误认为是有益的（Stein等人，2012年），但在神经性厌食症及相关疾病中，它实际上反映的是自主神经功能下调，而非健康状态。早期研究已经发现这类患者的去甲肾上腺素代谢存在异常（Kaye等人，1985年），β-肾上腺素能反应能力也会下降（Kaye等人，1990年），而更近期的研究则进一步表明
体表温度与血管收缩的动态关系
数十年的研究结果表明，神经性厌食症患者普遍存在体温调节异常，表现为核心体温偏低、体表温度分布异常以及热量保持能力下降。早期研究就记录到了这些患者明显的低体温现象以及体温调节不稳定问题（Bock，1993年；Wakeling与Russell，1970年）。而近年来的热成像研究则显示，患者的体表温度在不同部位存在差异性下降，这表明其自主神经控制功能存在紊乱
为什么血管收缩对内感受器功能与情绪有影响
血管收缩会直接影响与体温、压力以及内脏感觉相关的感官信号。四肢冷却会改变体温感知，血管弹性下降会改变压力感知，而肠道及核心组织的血供变化则会影响内脏感觉。当血管收缩功能出现紊乱时，这些感官信号会变得较弱，进而减少传递至岛叶的感官信息量（A. D. Craig，2002年；Critchley与Harrison，2013年）。这种身体感知能力的下降
岛叶：内感受器功能、生理信号传导与进食障碍
内感受器功能依赖于岛叶的分层结构（A. D. B. Craig，2009年；Kleckner等人，2017年）。岛叶后部负责接收原始的内脏感觉信号（A. D. Craig，2002年），岛叶中部则将这些信号与自主神经功能及情绪状态信息相结合（Kurth等人，2010年），而岛叶前部则负责产生主观感受状态以及内感受器相关的预测（Barrett与Simmons，2015年；Seth，2013年）。这样的结构使得岛叶能够将预期的身体状态与实际感知到的身体状态进行对比
岛叶与血管收缩之间的关联
岛叶皮层是调控交感神经活动的关键结构，包括对血管收缩的调控功能，而在神经性厌食症患者中，岛叶的这一功能存在减退现象（Maier等人，2020年）。直接刺激右侧岛叶前部能够增加交感神经活性、血压以及外周血管的收缩程度，而岛叶损伤则会扰乱心血管功能，降低机体对压力产生的血管收缩反应（Oppenheimer与Cechetto，2016年）。这些研究结果表明，岛叶是调控血管收缩功能的重要皮质结构
为何在进食障碍研究中需要监测血管收缩
血管收缩是反映交感神经兴奋程度及血管张力的敏感指标。与心率变异性不同——后者反映了交感神经与副交感神经活动的综合影响——血管收缩与交感神经的α-肾上腺素能信号之间有着更直接的关联。尽管微神经图谱技术是唯一能够直接测量节后交感神经活动的方法，但它需要将钨制微电极插入外周神经中，因此仅适用于实验室环境（Macefield，
这种多模态血管收缩检测方法
本文介绍的这种新型多模态血管收缩检测方法，旨在通过三种来自可穿戴设备的信号——皮肤电反应强度、血液容量脉动幅度以及体表温度——来量化交感神经引起的血管收缩程度。这三个指标分别对应血管收缩的不同生理层面，目前尚未在其他研究中出现过。通过将这些信号相对于个体的基准值进行标准化处理后组合成一个综合指数，该检测方法能够实时捕捉血管收缩程度的动态变化
干扰因素与检测方法的特异性
外周血管相关的信号会受到多种生理因素及环境因素的影响，在解读与血管收缩相关的指标时必须将这些因素考虑在内（Lima与Bakker，2015年）。环境温度是影响外周血管张力的最重要因素之一：较冷的环境会促使机体出现代偿性的血管收缩，而较暖的环境则有利于血管舒张（Chudecka与Lubkowska，2016年；Wakeling与Russell，1970年）。水分状况也会影响血管功能
在进食障碍治疗中的临床应用
在进食障碍患者中，自主神经功能紊乱往往会在行为复发之前出现（Sala等人，2023年）。通过监测血管收缩情况，有助于识别早期预警信号，比如情绪压抑加剧、焦虑情绪加重，或是过度运动或热量限制前的生理前兆。实时警报功能可以辅助患者进行内感受器功能训练、采用节奏性呼吸方法、中断强迫性运动或不停摆动的习惯，或是帮助其调整认知模式。
未来研究方向
未来的研究应当通过在临床样本中验证这种血管收缩检测方法的准确性，利用神经影像技术研究岛叶与自主神经之间的功能关联，找出针对不同患者表型的特异性治疗方案，开发能够实时输出数据的传感器，还将血管收缩相关指标纳入个性化的治疗方案中。还有一个尚未解决的重要问题是：在神经性厌食症及相关疾病中，血管收缩功能的异常究竟只是热量限制带来的后续后果，还是原本就存在的易感因素，进而导致了疾病的发作
结论
本文提出的血管收缩检测方法能够为不同疾病阶段中的血管收缩程度提供量化评估手段，有助于从实证角度理清上述各种机制之间的关系。通过对血管张力的持续监测，我们可以判断血管收缩是在何种情况下作为急性生理压力的状态标志物，是在何种情况下作为反映长期自主神经功能状态的特征标志物，又或在何种情况下作为导致症状持续存在的主动机制。明确这一点对于进一步发展相关研究至关重要
Rachel D. Torres|Lauren Harris|Cheri A. Levinson
