缺铁是全球最为常见的营养缺乏症之一，其临床影响不仅限于血液系统异常。铁对于髓鞘形成、线粒体能量代谢以及多种神经递质系统的合成与调节至关重要，尤其是对睡眠-觉醒调节和运动控制起关键作用的多巴胺能通路[[1], [2], [3]]。在儿童和成人群体中，铁储备不足都与睡眠时间缩短、睡眠不安、失眠症状、昼夜节律紊乱以及多种与睡眠相关的运动障碍有关，不过相关研究在设计和结果定义上仍存在差异[1,2]。
有研究指出，缺铁与不安腿综合征和周期性肢体运动障碍的症状有关[3]。目前的诊断标准侧重于腿部活动欲望、休息时及傍晚症状加重、活动后症状部分缓解，同时也考虑到儿童在描述感官不适和睡眠紊乱时的表现会因年龄而有所不同[[4], [5], [6], [7]]。最近，有一种称为睡眠不安障碍的新概念，指的是那些虽不符合其他睡眠障碍的诊断标准，但在睡眠中出现频繁的大肌肉运动且睡眠明显不安的儿童疾病[8,9]。由于许多儿童在能够用典型的成人方式描述腿部不适之前就已经出现运动不安和睡眠碎片化的症状，因此睡眠不安障碍在儿科临床实践中尤为重要[10]。
与铁储备不足相关的儿童症状往往较为隐匿，容易被误判。儿童可能会主诉“生长痛”、腿部不适、不愿上床、频繁更换姿势，或者只是笼统地说睡眠质量差；还有一些儿童则主要表现为白天注意力不集中、多动、易怒或情绪调控能力差[[11], [12], [13]]。这种症状重叠性非常重要，因为有多项研究表明，低铁蛋白水平、注意力缺陷/多动障碍、不安腿综合征/周期性肢体运动障碍症状以及睡眠连续性中断之间存在关联[[14], [15], [16]]。因此，与铁相关的睡眠紊乱不应被视作仅限于贫血的单一疾病，而应视为更广泛的神经发育和睡眠-运动异常现象的一部分[17,18]。
由帕特里西奥·佩拉诺领导的智利研究团队所进行的系列发展性研究进一步支持了这一观点。在婴儿期，缺铁性贫血的婴儿的NREM睡眠微结构会出现改变，表现为睡眠纺锤波的密度和频率降低，以及纺锤波间隔时间变长，这说明其睡眠模式的成熟进程有所延迟[19]。在后续的纵向研究中，那些在婴儿期就患有IDA的儿童，即使在之后接受了补铁治疗，到4岁时其睡眠状态的时间安排依然存在异常[20]。同一研究团队后来的综述总结了多项证据，表明早期IDA会导致睡眠-觉醒状态下的运动模式异常以及睡眠状态的组织结构发生变化[21]。在此基础上，另一项为期10年的随访研究发现，那些在婴儿期就有IDA史的儿童，其睡眠期间的胫前肌运动也存在长期变化[22]。
在这种背景下，进行客观的睡眠评估颇具挑战性。家长问卷仍然是一种实用的工具，可用于了解儿童的常规睡眠问题及其行为表现；其中，儿童睡眠障碍量表是儿科睡眠医学中最常用的评估工具之一[23]。多导睡眠图是记录周期性肢体运动及相关睡眠紊乱的黄金标准，但在常规儿科诊疗中或需要反复评估时并不总是可行。虽然动态睡眠监测不能替代多导睡眠图用于诊断不安腿综合征/周期性肢体运动障碍，但它能够在家庭环境中持续多晚地量化睡眠时间、连续性以及夜间运动模式，是一种具有生态学效度且易于推广的方法[[24], [25], [26], [27], [28]]。
我们开展了一项初步观察性研究，旨在了解在儿科睡眠/神经精神科就诊的缺铁/IDA患儿及其照护者报告的睡眠问题、不安腿综合征症状以及动态睡眠监测结果。我们假设，与健康对照组相比，铁储备较低的患儿在家长报告的睡眠问题上更为严重，其睡眠在动态监测中也更显碎片化。此外，我们还研究了补铁治疗对照护者报告的睡眠状况以及客观睡眠指标的影响。
