摘要
本研究探讨了适度慢性运动对16个月大雌性Wistar糖尿病大鼠的海马体结构、运动学习能力以及神经可塑性相关指标的影响。40只Wistar大鼠被分为四组：对照组（n = 10）、运动对照组（n = 10）、糖尿病组（n = 10）以及糖尿病+运动组（n = 10）。糖尿病是通过链脲佐菌素（40毫克/千克，腹腔注射）诱导的，而运动组则每天在跑步机上运动45分钟，持续四周。运动协调能力通过转棒测试来评估。海马体中的Nogo-A、KLOTHO和NZF-2b基因表达通过RT-PCR技术进行分析，氧化应激指标（MDA、GSH）则通过ELISA方法检测。在糖尿病组（G3）中，Nogo-A和MDA的水平显著上升（p < 0.05），而KLOTHO、NZF-2b和GSH的水平则下降（p < 0.05）。慢性运动通过降低Nogo-A和MDA的水平（p < 0.05），同时提高KLOTHO、NZF-2b和GSH的水平（p < 0.05），从而逆转了这些病理变化。从行为表现来看，糖尿病组（G3）的转棒测试成绩最差（p < 0.05），而经过运动训练后这一情况有了显著改善（p < 0.05）。研究结果表明，糖尿病和衰老会损害海马体中与神经可塑性相关的基因表达，并增加氧化应激水平。慢性运动（G2组和G4组）可通过减轻这些损伤发挥神经保护作用。具体而言，NZF-2b基因表达的上调表明，运动可能通过转录调控机制促进神经可塑性，为预防糖尿病引起的海马体退化提供了一种策略。
