摘要
背景
Tribolium castaneum是一种全球性的严重储粮害虫，它对缺氧环境具有极强的耐受性，这使得改良大气处理方法的效力大打折扣。虽然丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路是真核生物应激反应的核心机制，但T. castaneum在MAPK介导的缺氧适应过程中的分子机制至今仍不清晰。本研究旨在阐明MAPK通路的响应模式及其对碳水化合物代谢的调控作用，为制定针对性的分子干预策略提供科学依据。
结果
将T. castaneum置于缺氧环境（2% O2）中后，其死亡率会随时间显著上升；不过，在7天后仍有42.4%的初始成虫存活，这表明该物种已具备稳定的缺氧适应能力。关键的MAPK基因表现出分阶段的激活模式：TcMAPKK6和Tc-p38在缺氧初期（0.5–2小时）迅速被激活，随后在中期（3–6小时）TcERK和TcJNK的表达持续上升，增幅可达3.1倍。研究还发现TcERK和Tc-p38之间存在功能补偿机制：抑制其中任意一个基因都会促使另一个基因的表达上升，从而维持下游信号传导的正常进行。当抑制TcERK、Tc-p38或TcJNK时，其在5% O2环境下的死亡率会显著上升，达到63.33%至75.56%。这种敏感度的提高与碳水化合物稳态的破坏有关。TcERK和Tc-p38被抑制后，海藻糖的积累量最多可减少8.76毫克/克，同时糖酵解酶的活性也会发生变化，其中TcERK主要影响己糖激酶和丙酮酸激酶，而Tc-p38则影响果糖激酶和丙酮酸激酶。这些结果表明，在缺氧应力作用下，ERK和p38通路有助于协调海藻糖的积累与糖酵解酶的活性。
结论
本研究提供了系统性证据，表明T. castaneum通过分阶段激活、亚家族功能补偿以及代谢重编程等协同机制来实现缺氧适应。这些发现证实TcERK、Tc-p38和TcJNK是极具潜力的分子靶标，为将改良大气处理方法与基于RNA干扰的敏感化技术相结合，以实现储粮害虫的可持续控制提供了重要的理论基础。? 2026 英国化学工业协会。
数据可用性声明
本研究的相关数据可在合理请求下从通讯作者处获取。
