与人类突发性短暂低血压和交感兴奋相关的脾脏收缩

《Experimental Physiology》：Splenic contraction associated with sudden, transient hypotension and sympathoexcitation in humans

　　

脾脏传统上被认为在免疫和血液过滤中发挥作用，并且已知在低氧条件下收缩并释放储存的红细胞。最近的研究发现表明脾脏也可能参与心血管调节。本研究调查了脾脏在激活交感神经系统的条件下是否收缩，包括短暂低血压和心理生理应激反应。18名健康志愿者接受了四种已知与动脉压力感受器卸载或交感兴奋相关的干预：头高位倾斜（head-up tilt, HUT）、冷加压试验（cold-pressor test, CPT）、大腿袖带释放（thigh-cuff release, TCM）和最大持续时间屏气（apnoea, APN）。使用超声成像重复评估脾脏体积，并连续记录心血管变量。所有干预均引起脾脏体积显著减少（头高位倾斜 -5.3%，P = 0.0386；冷加压试验 -6.6%，P < 0.001；大腿袖带释放 -11.9%，P = 0.00118；屏气 -9.3%，P = 0.00159；Wilcoxon符号秩检验 vs. 基线），表明脾脏收缩不仅发生在低氧条件下（屏气），也发生在对压力感受器卸载（头高位倾斜、大腿袖带释放）和一般交感兴奋（冷加压试验）的反应中。这些发现表明脾脏可能作为交感神经系统的构成性效应器，可能有助于短期血压调节。这些结果强调了脾脏在心血管稳态中先前被低估的作用，并提出了关于其对全身血管控制和应激生理学贡献的新问题。

本研究探讨脾脏作为交感神经系统效应器在心血管调节中的作用，论文发表在《Experimental Physiology》。研究背景：脾脏传统上被认知为免疫和血液过滤器官，并在低氧条件下收缩释放储存红细胞。然而，近期证据提示脾脏可能参与心血管调节，但其在低血压和交感兴奋条件下的收缩反应尚不明确。研究人员旨在验证脾脏是否在短暂低血压和一般交感兴奋时收缩，从而支持其作为交感神经系统构成性效应器的假说。为此，研究人员招募了18名健康志愿者（5名女性，13名男性，年龄21–52岁），并施加四种干预：头高位倾斜（HUT）、冷加压试验（CPT）、大腿袖带释放（TCM）和最大持续时间屏气（APN）。主要结论：所有干预均引起脾脏体积显著减小（HUT -5.3%，CPT -6.6%，TCM -11.9%，APN -9.3%），表明脾脏收缩不仅发生于低氧（屏气），还出现在压力感受器卸载（HUT、TCM）和一般交感兴奋（CPT）时。这提示脾脏可能是交感神经系统的构成性效应器，可能参与短期血压调节，揭示了脾脏在心血管稳态中的新角色，并引发对其在全身血管控制和应激生理学中贡献的进一步探讨。

研究人员采用的关键技术方法包括：1）超声成像（曲阵探头C60x/5-2 MHz）由经验丰富的超声技师在特定时间点采集脾脏图像，使用Pilstr?m方程（Lπ(WT ? T²)/3）计算脾脏体积；2）手指光电容积描记法（Finapres NOVA，Modelflow^?算法）连续记录心率（HR）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、总外周阻力（TPR）及血压（SBP、MAP、DBP）；3）四种标准化干预方案：HUT（从-15°头低倾斜至+45°头高位）、CPT（右手及前臂浸入0.8°C冰水1分钟）、TCM（双侧大腿袖带加压至超收缩压3分钟后突然释放）、APN（最大持续时间屏气，从85%肺活量吸气开始）；4）统计方法包括Wilcoxon符号秩检验、配对t检验、单因素重复测量方差分析（ANOVA）及Friedman检验，相关分析采用Pearson相关系数。样本队列来源为瑞典健康志愿者，所有参与者均签署知情同意书。

研究结果如下：

**3.1 HUT**：头高位倾斜后立即出现短暂低血压（SBP、MAP、DBP降至106/74/58 mmHg，均P<0.001），伴随HR、SV、CO瞬时升高；随后30–60秒内，SV和CO低于基线，而HR、TPR和DBP升高。脾脏体积显著减小，从249 mL降至235 mL（P=0.0386）。

**3.2 CPT**：冷加压初始30秒内HR、SV、CO、血压均升高（峰值HR 90 beats·min^-1，SBP 158 mmHg）；30–60秒期间，HR、SV、CO恢复基线，但TPR、SBP、MAP、DBP仍高于基线。脾脏体积从239 mL降至207 mL（P<0.001）。

**3.3 TCM**：袖带释放后立即出现血压骤降（SBP 103 mmHg，MAP 68 mmHg，DBP 51 mmHg，均P<0.001），HR、SV、CO升高；30–60秒后，HR和SBP恢复基线，TPR、MAP、DBP仍低于基线，SV和CO仍高于基线。脾脏体积从241 mL降至210 mL（P=0.00118）。

**3.4 APN**：屏气最后30秒内，HR、SV、CO显著降低，TPR、SBP、MAP、DBP显著升高（均P<0.001）。脾脏体积从244 mL降至217 mL（P=0.00159）。

**3.5 脾脏体积**：所有干预均导致脾脏体积显著减小，各干预间相对变化无差异（ANOVA，P=0.0786）。CPT和APN中，TPR相对变化与脾脏体积相对变化呈显著负相关（CPT：r=-0.5351，P=0.0221；APN：r=-0.4702，P=0.0490），而HUT和TCM中无显著相关。

讨论部分总结：研究人员发现脾脏在HUT、CPT、TCM和APN四种干预中均收缩，表明脾脏收缩是对压力感受器卸载和一般交感兴奋的反应，支持脾脏作为交感神经系统构成性效应器。HUT和TCM主要通过动脉压力感受器反射引起交感兴奋，而CPT和APN则通过冷刺激和屏气反射直接激活交感神经。脾脏收缩可能通过增加总外周阻力参与短期血压调节，但其血流量变化尚需进一步研究。脾肾反射（splenorenal reflex）可能调节脾脏血流与肾功能之间的协调，影响血压稳态。此外，近期研究表明脾切除患者24小时及日间舒张压较低，提示脾脏在人类血压调节中具有实际作用。研究局限性包括：未直接测量脾血流、未评估压力感受器活动、超声成像非严格双盲、手指光电容积描记法存在误差，但相对变化可靠。

研究结论翻译（4.5 Conclusions）：本研究证明人类脾脏对一系列交感兴奋刺激（包括短暂低血压和一般交感激活）产生收缩反应。这些发现将脾脏功能从传统认识的红细胞稳态和淋巴器官角色扩展至心血管调节。在HUT、大腿袖带释放、手及前臂冷刺激和屏气期间观察到的脾脏体积减小表明，脾脏收缩是系统性应激反应的一个反射性组成部分。未来研究应结合脾脏血流、全身血流动力学和交感神经活动的同步测量，以阐明该机制的量级和临床意义，以及其与短期血压调节的任何关联。