在腰椎引流操作过程中出现的反复性窦性停搏

《Annals of Internal Medicine: Clinical Cases》：Recurrent Sinus Arrests With Lumbar Drain Manipulation

　　

摘要

颅内压升高引发的迷走神经介导的窦性心动过缓属于库欣反射的一部分，这一现象已有较多描述。此处我们报告一例类似库欣反射的病例：一名接受腰椎引流术的患者在操作引流管时出现反复的窦性停搏及呼吸不规律。我们认为颅内压升高导致了迷走神经活动增强，最终通过更换腰椎引流管改善了引流情况，窦性停搏也随之消失。在遇到与腰椎引流置入或功能障碍相关的缓心律失常时，应考虑类似库欣反射的可能性。

背景

中枢神经系统与心血管系统之间存在密切关联。当这种关系发生改变时，就可能出现心律失常。颅内压升高引发的迷走神经介导的窦性心动过缓属于库欣反射的表现，该反射的特征包括脉压增大、心动过缓以及呼吸不规律1。有一种理论认为，当颅内压急剧上升时，由于神经激素的激活，心脏会首先出现心率、心输出量及血压升高的反应，以此保证大脑得到足够的血液供应1。随着颅内压继续上升，交感神经与迷走神经的刺激以及脑干持续受压，就会出现心动过缓、高血压和呼吸不规律的三联征。进一步的颅内压升高则会导致脊柱缺血和心血管功能衰竭2。

库欣反射与心动过缓之间的关联是已被广泛认可的现象。颅内压升高的原因有很多，也有不少病例报道指出，脑肿瘤、蛛网膜下腔出血等疾病可能导致颅内压升高，进而引发窦房结功能障碍2–4。窦性停搏是指窦房结发出的冲动延迟超过3秒的情况。虽然有大量证据表明颅内病变可导致颅内压升高和窦性停搏，但关于颅外中枢神经系统病变引发颅内压升高并导致窦房结功能障碍的病例却相对较少。本文报告的病例中，患者就在调整腰椎引流管时出现反复的窦性停搏。

病例报告

一名66岁的男性因胸椎脊髓病，在1个月前接受T12/L1椎体切除术/椎间盘切除术后，前来接受T12/L1脊柱融合术及腰椎引流术。其既往病史无特殊异常。该患者的手术史包括颈椎椎板切除术、椎间孔切开术、椎板成形术；腰骶部脊柱融合术/减压术；以及膝关节置换术。在手术前的症状包括右腿无力、足下垂、双下肢麻木以及步态不稳。虽然这些症状最初有所改善，但术后却出现了头痛和胸膜性胸痛表1，影像学检查显示左侧存在积液，左下叶及舌状叶部分塌陷，且似乎与手术部位的脊柱管相通。这些积液还延伸到了第10根肋骨水平的左侧胸后壁，该部位此前已进行过手术切除图1。就诊时，其心脏检查未见异常。肌肉骨骼检查显示右下肢力量为4/5级，双下肢感觉轻度减退，步态因疼痛而异常，这些表现与术前神经外科记录中的情况相似。术前，该患者正在服用对乙酰氨基酚和羟考酮，未使用任何心脏药物，包括阻滞窦房结功能的药物。随后，他在全身麻醉下接受了脊柱融合术及腰椎引流术。

手术过程中通过心电监测发现，在放置引流管时出现了4秒的窦性停搏。术后初期，患者的心律为正常的窦性节律图2，A。尽管手术时腰椎引流管的位置似乎正常，但神经外科团队术后发现引流管功能异常，引流效果不佳。每次在患者仰卧状态下调整引流管时，都会出现反复的窦性停搏，最长时间为6.8秒，同时还会伴有短暂的呼吸紊乱图2，B。这些症状在开始调整引流管后的几秒钟内就会出现，而在解除引流管堵塞、脑脊液开始流动之前就会停止。在这些期间，患者处于清醒状态，能够交流，没有疼痛感，血流动力学也保持稳定。没有出现主动的瓦尔萨尔瓦动作或迷走神经刺激行为。根据神经外科的操作规范，调整引流管时并未测量颅内压。

除了在调整引流管时之外，没有再出现心动过缓或窦性暂停的情况。虽然这些缓心律失常似乎与腰椎引流管的置入和调整有关，但也考虑了其他可能的原因。该患者没有窦房结功能障碍或心肌收缩力不足的历史，也没有使用过阻滞窦房结功能的药物。其电解质和甲状腺刺激激素水平均正常。心电监测也未发现其他传导系统异常的迹象。以往及本次住院期间的数据显示，该患者的脉率在60到75次/分之间，没有房室传导阻滞的迹象。他之前没有做过任何心脏相关检查，包括动态心电图或超声心动图，家族中也无人有心律失常病史。

心脏病科团队建议更换引流管，以期解决心律失常问题。更换引流管后，患者的心律在心电监测中仍保持正常，随后便出院，由神经外科进行后续随访。由于更换引流管后心律失常没有再次出现，该患者拒绝继续接受心脏病科的随访。

讨论

我们报告了一例在调整腰椎引流管时出现反复窦性停搏的患者。中枢神经系统与心血管系统之间通过多种机制相互联系，尤其是迷走神经和交感神经的调控作用。同种异体心脏移植的相关研究指出，完全切断心脏的神经支配会导致自主神经信号失衡。在没有迷走神经调控的情况下，窦房结会恢复到其静息时的固有节律。在体力活动时，循环中的儿茶酚胺会促使节律加快，从而出现窦性心动过速5。或许与这种心脑轴有关，即使没有心脏病变，脑损伤也可能表现为心律失常，尤其是缓心律失常，就像我们这位患者所见。高达90%的急性中枢神经系统病变患者，包括中风患者，会出现心电图异常，表现为窦性心动过缓、节律暂停以及房室传导阻滞6。此外，自主神经系统功能障碍的患者，比如先天性中枢性低通气综合征患者，也常常会出现缓心律失常7，8。作为库欣反射的一部分，颅内压升高与缓心律失常之间也存在明确的关联。动物实验中已经观察到类似库欣反射的现象，即脊髓压迫会导致脉压增大、心动过缓以及室性早搏等血流动力学变化9，10。然而，像本病例中这样，缓心律失常、窦性停搏与颅外中枢神经系统病变之间的关联，在临床文献中尚未得到充分阐述。

鉴于每次调整腰椎引流管时都会出现相应的心律失常，我们推测该患者出现的是类似库欣反射的反应：颅内压升高导致迷走神经活性增强，而对窦房结的交感神经调控减弱，从而引发心动过缓及节律暂停。同时观察到的短暂呼吸紊乱也支持这一推测。虽然库欣反射通常指的是脑部或脑干颅内压升高所引发的心动过缓，但该患者的腰椎引流管故障以及脑脊液在中枢神经系统内的流动受阻，很可能增加了脊髓的压力，而这种压力又会影响到整个中枢神经系统。患者对短暂颅内压升高的敏感度增加，可能与其解剖结构有关（手术记录显示其脊髓非常紧张，对操作极为敏感）。除此之外，还有其他可能的解释：一种脊柱-心脏反射，它可能通过脊柱硬膜的变化以及副交感神经的调控引发血流动力学改变。有研究指出，在腰椎手术过程中，一旦硬膜受到牵拉或变形，数秒内就可能出现心动过缓或心脏停搏。这种反射途径提供了一种非颅内压介导的可能机制，尤其是当局部机械刺激足以引发迷走神经介导的节律暂停时11–14。不过，我们这一理论的局限性包括病例数量仅为1例，可能存在先天性的或器质性的窦房结功能障碍，还存在其他非心脏源性病因的可能性，而且入院前也没有进行过任何心脏相关检查，包括动态心电图。不过，我们已经排除了甲状腺异常、电解质紊乱以及药物等因素作为缓心律失常的原因。后续随访显示，患者的心脏功能及检查结果均正常。由于没有发现其他非心脏性病因，因此腰椎引流管引发的窦性心动过缓伴窦性停搏是最可能的诊断。在遇到腰椎引流管功能障碍导致的缓心律失常时，也应考虑由于脊髓及颅内压升高而引发的异常库欣反射的可能性。