综述：细菌铁溶解与还原：对土壤细菌群落动态及有毒金属生物还原的影响

《Biotechnology for the Environment》：Bacterial iron solubilization and reduction: impacts on bacterial community dynamics and the bioreduction of toxic metals in the soil

　　

铁（Fe）溶解与还原是细菌存活、生长及毒力发挥的核心生理过程，同时显著影响细菌群落动态及有毒金属（TMs）的生物还原过程。为系统梳理铁溶解与细菌介导TMs生物修复的研究进展，研究人员依据叙事性综述评估量表（SANRA）条目3（文献检索描述）的标准对检索策略进行了自评。通过数据整合，研究人员阐明了细菌通过活性转运机制捕获三价铁（Fe3+）及经特异性受体介导Fe3+胞吞的铁溶解过程。研究发现，Fe3+的胞内还原为二价铁（Fe2+）是细菌合成代谢与酶活性所需辅因子的关键步骤。在土壤环境中，铁的存在形态调控铁溶解效率，是决定微生物丰度、种间互作及群落结构的主要驱动因子。然而，TMs污染会破坏上述稳态过程，诱发代谢胁迫与铁饥饿响应。本综述系统评估了铁溶解与还原过程联合细菌固有抗性促进TMs修复的作用机制，并指出铁膜、有机改良剂、锰氧化物及纳米零价铁（nZVI或Fe0）是强化细菌介导TMs还原的关键策略。综上，细菌铁溶解与还原不仅是微生物生态学的核心机制，将其纳入先进技术方案中可为TM污染土壤的可持续修复提供新路径。

引言

重金属按物理属性可分为密度大于5 g/cm³的天然金属元素，依据生物、化学、环境及工业影响进一步划分为必需（微量）、非必需（有毒）及贵金属三类。铁（Fe）作为优势微量必需金属，参与生物地球化学循环，其存在形式多样，包括零价铁（Fe⁰）、三价铁氧化物、氢氧化物、盐类及各类亚铁矿物。土壤生态系统中，溶铁细菌通过改变铁的氧化还原态与溶解度驱动铁循环，其中铁氧化细菌以Fe⁰或Fe²⁺为电子供体将其氧化为Fe³⁺，该过程可通过酶促作用或细菌分泌质子、有机酸及其他代谢产物的间接作用实现，Pantoea agglomerans、Priestia aryabhattai及Enterobacter cloacae等菌株表现出显著的铁溶解能力。土壤TMs污染对微生物、植物及人类构成严重威胁，镍（Ni）、砷（As）、镉（Cd）、铀（U）及铬（Cr）等TMs常干扰铁还原菌的铁摄取通路，其离子半径与电荷特性与铁相似，可竞争性抑制铁依赖性转运系统，结合并变性电子传递链中的关键酶与蛋白，阻碍Fe³⁺的电子传递，最终破坏细菌能量代谢并诱发铁饥饿响应。尽管如此，铁还原及金属抗性细菌可通过直接酶促作用与间接矿物转化实现有机物与TMs的降解，其代谢关联性为原位修复提供了理论基础，但高浓度金属引发的细胞胁迫可能抑制微生物生长与生态功能。本综述聚焦铁摄取机制、土壤细菌动态响应、TMs对通路的抑制作用及强化铁溶解促进TMs生物还原的优化策略，突破传统代谢通路研究的局限，关联铁膜、锰氧化物、有机改良剂与nZVI的动态互作，明确根际铁膜作为关键生物界面在TMs过滤与生物还原中的作用，为多维度设计高效田间修复方案提供参考。

方法学路径

本研究采用叙事性综述框架，依据SANRA条目3标准构建检索策略。数据库涵盖PubMed、ScienceDirect、Google Scholar、Web of Science及出版社平台，检索词组合包括“铁代谢”“细菌铁溶解”“细菌铁还原”“细菌铁载体”“土壤细菌多样性”“细菌群落动态”“铁形态对溶解的影响”“铁形态对土壤细菌多样性的影响”“铁形态在铁溶解中的潜在作用”“土壤细菌在重金属/有毒金属生物还原中的潜在作用”“铁溶解在重金属/有毒金属生物还原中的潜在作用”“铁膜”“纳米零价铁”“锰氧化物”“有机改良剂”。纳入标准为近20年同行评审、含实证数据且与铁溶解及TMs生物还原直接相关的研究，经标题摘要初筛后开展全文精读，最终按“铁溶解生物学机制”“铁形态对溶解的影响”“TMs对铁溶解的影响”“铁还原生物学机制”“细菌适应性响应”“TMs生物还原”六大主题分类整合。

细菌介导铁溶解的生物学机制

铁作为地壳第四大丰度元素，多以难溶性三价铁羟基氧化物或有机配体复合物形式存在，细菌铁溶解是其生存的必需策略，主要通过两类途径实现：一是分泌对Fe³⁺具有高亲和力的低分子量配体铁载体，二是分泌有机酸或质子诱导局部酸化以提升铁生物有效性。铁的化学形态是驱动溶解效率、微生物代谢活性及土壤生态系统结构的核心因子，不同铁形态决定细菌所需的能量投入，进而筛选携带特异性受体的菌群，塑造群落结构。铁硫化物与nZVI可促进有益菌生长并被高效利用于溶解过程。

黄铁矿（FeS₂）对溶解与细菌多样性的影响

黄铁矿作为最丰富的硫化物矿物，通过铁硫氧化导致环境极端酸化，仅嗜酸菌可通过质子泵与特异性转运蛋白维持胞内pH稳态，如Sulfurimonas、Ferroplasma及Leptospirillum等化能自养菌在黄铁矿污染区丰度显著升高，但整体微生物丰富度下降。Fe³⁺的存在会改变细菌群落组成，Anaeromusa、Acinetobacter及Bacteroides等菌属偏好铁代谢，可延迟硫酸盐还原菌（如Desulfobulbus、Desulfosporosinus及Desulfovibrio）的活性。此外，高铁炉渣的高pH与钙含量会降低群落多样性，促使Serpentinomonas与Meiothermus等菌属通过阳离子/H⁺逆向转运、氧/硝酸盐还原及硫氧化等机制适应生境。当前研究多聚焦好氧铁硫氧化菌与厌氧产甲烷古菌，对发酵菌、铁氧化物呼吸菌、富马酸盐呼吸菌及硝酸盐呼吸菌等厌氧菌的还原溶出机制及混合菌群生物膜协同作用的认识仍不足，未来需从系统发育分析转向多组学整合，解析黄铁矿-生物膜界面的生物与非生物氧化动力学，并拓展至马基诺矿（FeS）与胶黄铁矿（Fe₃S₄）等其他铁硫化物的影响研究。

纳米零价铁对溶解与细菌多样性的影响

生物合成nZVI可提供可控的缓释铁离子，维持营养持续供给，显著提升变形菌门、放线菌门及浮霉菌门的丰度，富集链霉素合成、木质素降解及碳氮固定通路，同时抑制几丁质降解、氨氧化及亚硝酸盐还原过程，低浓度nZVI可同步提升土壤细菌丰富度与功能潜力。nZVI通过降低氧化还原电位营造强还原环境，作为末端电子受体促进厌氧菌增殖，如磷改性生物炭复合nZVI可提升Sphingomonas与Gemmatimonas丰度，增强氮代谢并影响甲烷与氧化亚氮排放。碱性nZVI体系可选择性富集耐碱的厚壁菌门（如Salipaludibacillus、Anaerobacillus）。但nZVI的高反应活性也会造成负面影响：其可通过物理黏附破坏细胞膜完整性导致细胞裂解，氧化表面蛋白与多糖破坏细胞结构，并通过芬顿反应生成过氧化氢与羟基自由基诱发氧化胁迫，损伤脂质、蛋白及DNA，硫化nZVI（S-nZVI）即通过活性氧介导的膜破裂实现杀菌效应。细菌铁溶解深刻改变生物地球化学过程，还原性溶解改变沉积物矿物学特征，促进磁铁矿（Fe₃O₄）与菱铁矿（FeCO₃）等生物矿物合成，调控沉积物结构。nZVI转化与微生物组的双向关系尚未明晰，初期毒性与后期腐蚀释放Fe²⁺和H₂刺激铁还原菌与氢营养菌的过程需进一步解析，未来可开发生物聚合物、壳聚糖等工程复合材料以降低nZVI毒性并优化生物过程。

细菌介导铁还原的生物学机制

铁还原即Fe³⁺向Fe²⁺的转化，是微生物厌氧呼吸的基础过程，依赖辅因子合成、三羧酸循环、电子传递链及ATP生成等通路，电子载体是核心中介分子。异化铁还原菌（DIRB）如Geobacter metallireducens、Shewanella putrefaciens等以Fe³⁺为末端电子受体，耦合H₂或有机底物的氧化获取能量，其中Geobacter属通过导电菌毛直接接触铁矿物表面实现直接电子传递，Shewanella属则通过胞外电子穿梭体或外膜细胞色素介导电子转移。细菌通过特异性表面受体捕获转铁蛋白、血红蛋白等含铁宿主蛋白或铁载体-铁复合物，胞内铁稳态由铁摄取调节蛋白（Fur）调控：铁充足时，Fe²⁺与Fur结合并阻遏铁摄取基因转录；铁匮乏时，Fur解离解除阻遏，启动转运系统表达。革兰氏阴性菌通过外膜受体、周质结合蛋白（PBP）及内膜ATP结合盒（ABC）转运蛋白完成铁载体介导的铁摄取；革兰氏阳性菌则通过TonB-ExbB-ExbD系统耦连细胞质膜质子动力势驱动铁转运。关键酶如铁还原酶与半胱氨酸脱硫酶驱动还原过程，大肠杆菌中的铁超氧化物歧化酶（Fe-SOD，由sodB基因编码）可清除超氧自由基，缓解金属胁迫，铁还参与硝酸还原酶、亚硝酸还原酶及脱氢辅酶中铁硫中心的组装，驱动全球铁碳循环。

有毒金属对细菌铁还原的影响

TMs暴露会干扰铁摄取后的还原过程，Cd、Pb、Cr等与铁化学性质相似的TMs可通过铁转运系统进入细胞，置换功能位点引发错金属化，破坏铁稳态与代谢通路，抑制DNA、RNA、蛋白质及ATP合成。尽管细菌可通过外排系统与代谢解毒维持稳态，但混合TMs暴露会诱发全局铁饥饿响应，此时细菌会优先上调铁载体合成与转运蛋白表达，下调芳香族氨基酸合成等非必需通路，如Desulfotomaculum reducens在Cr(VI)、U(VI)、Mn(IV)胁迫下上调铁稳态与c型细胞色素合成基因，以TMs为替代电子受体维持产能。但TMs仍会降低含铁酶的活性与丰度，Fe-As-Cu复合污染中生物有效铁是驱动群落结构与功能转变的首要因子，诱导协同解毒与抗性机制。高浓度混合TMs即使在Fe²⁺充足时也可诱发铁饥饿响应，通过过量活性氧破坏铁稳态并引发氧化胁迫。当前研究多聚焦单一金属体系，对多金属复合污染的抑制机制、pH温度有机质波动及矿物表面钝化对长期还原动力学的影响认识不足，需开展长周期环境波动下的过程解析。

有毒金属对铁还原与细菌群落的协同影响

TMs通过破坏铁稳态抑制群落多样性，高污染生境中仅特化类群可存活，铁还原微生物多样性显著低于硫还原菌群，极端条件下（如碱性Cr(VI)污染）土著种群多样性随时间下降，难以鉴定的耐受菌株成为优势类群。As污染会降低多样性但提升Geobacter与Hydrogenophaga丰度；Sb污染抑制铁转运系统，使多样性下降40%-60%，仅Achromobacter、Stenotrophomonas等少数菌属存活，迫使土壤微生物组发生结构性重构。

缓解有毒金属对铁还原与细菌群落影响的策略

施加生物炭、有机质及矿物改良剂可保护铁还原菌功能完整性并维持群落韧性。铁-锰-铈-生物炭复合材料通过提升pH与酶活性，改变变形菌门、酸杆菌门及芽单胞菌门的结构，增强TM耐受性；Fe-As-Cu复合污染促进变形菌门增殖，其特有的TM转运蛋白与代谢酶是适应基础。有机改良剂（如葡萄糖、稻草）可重塑钒污染土壤的微生物活性，铁还原过程驱动钒释放与还原，Clostridiales、Anaeromyxobacter及Sphingomonas等菌属是V(V)还原的关键驱动者。nZVI介导的氧化还原循环虽不改变总体多样性，但会功能偏移至铁还原菌，促进Cd与无定形铁氧化物及硫化物的结合，富集Clostridium sensu stricto 13与Oxobacter等Cd固定菌，抑制Porphyrobacter等活化菌属。Bradyrhizobium与Thermodesulfovibrio可通过硫酸盐/硫生物合成通路耐受Cd污染。当前仍需明确电子传递链中TMs的毒性分子机制，区分微生物驱动的铁氧化还原循环与非生物过程（如亚硝酸盐或硫化物介导的转化），并评估次生生物铁矿物稳定性下降导致的TM再迁移风险。

细菌适应性响应与有毒金属生物还原

TMs胁迫通过诱导个体与群体适应性响应强化生物还原能力。铁稳态通过Fur蛋白严格调控胞内铁水平，该调控网络可拓展至化学性质相似的金属，TMs暴露激活休眠抗性基因并提升酶活性，如As污染土壤中arsC（砷酸还原酶）、arsB（亚砷酸外排膜蛋白）及arrB（呼吸型砷酸还原酶）基因丰度上升；Cd与Cr胁迫诱导Lysinibacillus sp. OR-15中queF基因表达；Cr抗性基因chrA、U(VI)还原基因dsrA与dsrB均被证实受胁迫上调。铁载体除螯合铁外，还可结合Hg、Ni、Al、Cd、Pb及Zn等金属，将其隔离于胞外基质阻止毒性摄入。铁氧化菌促进铁氧化物沉淀，通过络合与吸附固定TMs降低生物有效性。群落结构转变（铁还原菌与铁氧化菌的平衡）及Mesorhizobium silamurunense等菌属的网络复杂性提升驱动生物还原潜力。DIRB以Fe³⁺为末端电子受体，耦合H₂或有机底物氧化同步还原Mn(IV)、Cr(VI)及U(VI)，Shewanella putrefaciens可在针铁矿存在下将U(VI)还原为U(IV)，但 metaschoepite表面的包埋层会抑制该过程。铁还原菌产生的Fe²⁺可间接将Cr(VI)还原为Cr(III)，但硫酸盐还原产生的硫化物会直接还原Cr(VI)并抑制铁还原通路，二者存在协同效应。硫酸盐还原菌（SRB）可直接酶促还原Fe³⁺与U(VI)，Desulfovibrio desulfuricans在H₂限制环境下优先以Fe³⁺或U(VI)为电子受体，其对乙酸络合U(VI)的还原效率优于Shewanella alga，表明金属-乙酸络合物是强化SRB生物还原的策略。Cd对Acidovorax sp.的Fe²⁺氧化无显著影响，但会抑制硝酸盐还原速率，硝酸盐依赖型铁氧化（NDIO）过程生成的次生铁矿物是Cd固定的主要载体。

铁膜形成强化有毒金属生物还原

铁膜是湿地植物根表的红棕色涂层，由根际氧释放驱动铁氧化菌利用Fe²⁺为电子供体，将其氧化为不溶性Fe³⁺氧化物与氢氧化物沉淀形成。铁膜凭借多孔结构与高表面亲和力吸附TMs，阻止其向植物组织转运，Fe²⁺与铁膜的芬顿样反应生成的羟基自由基还可降解根际有机污染物。As抗性菌株Bacillus sp. T2、Pseudomonas sp. Yangling I4等可显著提升铁膜厚度，促进As固定；Lysinibacillus sp. OR-15诱导的铁膜可降低水稻Cd与Cr吸收；铁膜还通过促进Cd与无定形铁氧化物及硫化物结合，富集Cd固定菌并抑制活化菌，减少Cd累积。As虽不影响铁膜物理形成，但会改变根际微生物群落结构与功能基因丰度。当前对铁膜结晶度（如无定形水铁矿、晶质针铁矿）对多价TMs生物有效性与转化的影响，以及长期微生物铁还原或结构降解过程中固定TMs的稳定性认识不足。

锰氧化物强化有毒金属生物还原

生物成因锰氧化物（MnOx）由微生物Mn(II)氧化产生，具有高比表面积与高氧化还原电位，可将As(III)氧化为迁移性较低的As(V)，促进Cd固定。As与聚乳酸（PLA）复合污染会通过土壤酸化促进铁锰矿物溶解，降低酸杆菌门等类群丰度，同时影响As固定效率。根际Thermodesulfovibrio、Arthrobacter等微生物通过硝酸盐/亚硝酸盐还原与硫酸盐生物合成通路加速Fe/Mn氧化物镀层形成，促进Cd共沉淀为CdS。Fe-Mn复合镀层通过提升非晶质氧化物含量增强TM吸附能力，提高土壤整体氧化还原电位。

有机改良剂强化有毒金属生物还原

有机改良剂（生物炭、乳酸、秸秆、巯基坡缕石、葡萄糖等）可刺激细菌酶活性，强化生物还原。水铁矿-合成类腐殖酸复合材料可提升厚壁菌门、绿弯菌门及变形菌门丰度，通过铁矿物化与硫化物沉淀固定Pb、Cd及Zn。铁溶解联合有机改良剂对As呈现双重作用：既通过矿物结合固定As，又通过砷酸甲基转移酶（arsM）将其转化为高迁移性形态。秸秆与生物炭还田诱导厌氧环境与低氧化还原电位，刺激铁还原菌将Fe³⁺转化为可溶性Fe²⁺，上调arsM、arsC、arrA等基因，提升Bacillus与Clostridium等菌属丰度，驱动As(V)还原为As(III)。生物炭-铁复合材料通过异化铁代谢生成高活性Fe²⁺，将Cr(VI)还原为低迁移性Cr(III)，复合材料作为电子穿梭体缩短电子传递距离，维持Fe(III)/Fe(II)循环保障还原持续性。但细菌代谢可能还原稳定金属氧化物导致TM再释放，灭菌土壤中巯基坡缕石对Cd的固定效率显著高于非灭菌土壤，证明铁还原菌可促进Cd活化。FeSO₄与乳酸联合修复可实现Cr(VI)长期稳定为Cr(III)，但有机改良剂的效果受原料与工艺差异影响，且存在PFAS与微塑料等二次污染风险，需开展长期田间验证。

纳米零价铁强化有毒金属生物还原

nZVI是固定氧化还原敏感性污染物的核心策略，其与细菌的协同作用通过生物膜胞外聚合物（EPS）层实现，细菌利用nZVI的持续电子供给还原EPS中截留的TMs，通过表面吸附、沉淀与共沉淀实现固定。胞外电子传递（EET）包括两种机制：Geobacter属通过导电菌毛（纳米线）长距离传递电子，Shewanella属通过MtrCAB孔蛋白-细胞色素复合物跨膜传递电子。外向EET中，纳米线直接接触nZVI颗粒，将电子传递至U(VI)等TMs将其还原为U(IV)；MtrCAB复合物将胞内电子直接传递至nZVI表面，防止nZVI钝化并促进Cr(VI)还原。内向EET中，nZVI腐蚀释放的H₂与Fe²⁺作为电子供体促进铁还原菌与硫酸盐还原菌生长，驱动Cr(VI)、U(VI)、Hg(II)及Pb(II)的还原。功能化nZVI（如整合Penicillium oxalicum、木质素水凝胶、生物炭、壳聚糖、羧甲基纤维素等）可保护活性铁核免于钝化，提升重金属抗性微生物活性，促进土壤酶活性与溶解性有机碳积累，营造协同还原微环境。但nZVI的物种特异性毒性阈值仍需明确，需区分诱发氧化胁迫的浓度与促进铁还原的代谢刺激浓度，以保障田间应用的可预测性。

结论

细菌铁溶解通过不溶性铁氧化物的还原性溶解深刻改变生物地球化学过程，驱动TMs的迁移活化。铁形态是调控细菌多样性、群落结构及Fe³⁺生物有效性的核心因子。TMs污染会破坏铁溶解与还原稳态，干扰铁摄取并诱发饥饿响应，抑制铁依赖酶活性。但抗性微生物可借助铁溶解与还原通路实现TMs的固定与生物还原。铁膜、有机改良剂、锰氧化物及nZVI等策略可有效强化细菌介导的TMs生物还原过程。未来研究需构建长期田间监测框架，解析多金属竞争吸附与环境波动下的过程机制，融合多组学、生物电化学系统及气候智慧型修复技术，实时解析功能基因表达，提升TMs生物还原效率。