基于组学技术研究GSK样激酶突变体在寒冷脱适应与再适应过程中的生理及转录组抗逆性特征

《BMC Plant Biology》：Omics-based characterization of physiological and transcriptomic resilience during cold de-acclimation and re-acclimation in GSK-like kinase mutants

　　

摘要

背景

在温度波动的情况下，植物需要经历冷适应、去适应和再适应等关键适应过程才能存活。虽然初始冷适应的生理和分子机制已得到充分研究，但决定植物冻害耐受性丧失与重新获得的调控机制仍不清晰。油菜素内酯信号通路通过糖原合成酶激酶样蛋白发挥作用，可调节植物的抗逆性及生长状况；然而其在温度波动条件下的作用机制尚未被深入研究。本研究探讨了拟南芥野生型（Col-4）以及两种在GSK样激酶基因BIL1（At2g30980）和GSK3（At1g06390）中存在T-DNA插入的BR信号通路突变体，在冷适应、去适应和再适应过程中的生理及转录组反应。

结果

在冷适应过程中，所有基因型的叶片含水量均下降至约55%，光系统II的效率也有所降低，而在去适应和再适应过程中则有所恢复。值得注意的是，这些基因型在再适应反应中表现出不同特性：Col-4的冻害耐受性最强（LT??为-20℃），而BIL1和GSK3突变体的再硬化能力相对较弱，分别为约-15℃和-13℃。不过，在去适应过程中，这两种突变体的冻后植株冠层再生能力均高于Col-4，约为80%，而Col-4仅为20%，这表明植物的最大冻害耐受性与植株恢复能力之间存在权衡关系。叶绿素荧光分析显示，GSK3的光合作用恢复能力最强，而BIL1的电子传递效率则持续受损。转录组分析揭示出基因型特异性的重编程差异：在去适应过程中，GSK3的转录响应最为显著，有1,433个基因表达发生改变；而在再适应过程中，这一趋势发生逆转，BIL1的基因表达改变数量最多，但协调性较差，有1,876个基因表达发生改变。共表达网络分析显示，GSK3存在一个密集且高度连接的再适应模块，而BIL1的网络结构则较为碎片化，这说明这两种突变体的转录协调能力存在本质差异。

结论

我们的研究结果表明，GSK样激酶信号通路可能有助于提高植物的耐寒性，从而影响其在温度波动条件下的冻害耐受性、光合作用恢复能力以及转录协调性之间的平衡。BIL1突变体虽能提升冻后植株的再生能力，但会削弱其再硬化能力及转录重编程的协调性，而GSK3则有助于促进更强的光合作用和转录组恢复。这些发现表明GSK样激酶是潜在的调控因子，值得进一步功能验证，有望作为培育能够在日益多变温度环境中生存的作物品种的目标基因。