综述:成人糖尿病患者肌少性肥胖患病率及影响因素:一项系统评价与荟萃分析

《Frontiers in Nutrition》:Prevalence of sarcopenic obesity in adult patients with diabetes and associated factors: a systematic review and meta-analysis

【字体: 时间:2026年07月24日 来源:Frontiers in Nutrition 5.5

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  目的:本系统评价与荟萃分析旨在估算成年糖尿病患者中肌少性肥胖(sarcopenic obesity, SO)的患病率,并总结其相关影响因素。方法:遵循《系统评价与荟萃分析优先报告条目》(PRISMA)指南,研究人员检索了包括PubMed/MEDLINE、Coc

  
目的:本系统评价与荟萃分析旨在估算成年糖尿病患者中肌少性肥胖(sarcopenic obesity, SO)的患病率,并总结其相关影响因素。方法:遵循《系统评价与荟萃分析优先报告条目》(PRISMA)指南,研究人员检索了包括PubMed/MEDLINE、Cochrane图书馆、Embase、 SinoMed、中国知网(CNKI)、万方数据库及维普(VIP)在内的7个数据库,时间从建库至2026年6月25日,纳入以英文或中文发表的同行评议观察性研究。由两名评价者独立进行文献筛选、数据提取与质量评价。对于存在人群重叠的研究,保留最新且最完整的报告。研究人员采用Stata 18.0中的随机效应模型估算SO合并患病率,并进行了亚组分析、敏感性分析及发表偏倚评价,相关影响因素则进行描述性总结。结果:共纳入2013年至2026年间发表的34项观察性研究。成年糖尿病患者SO合并患病率为24%(95%置信区间:19–29%),存在显著异质性。社区居住患者(29%)、女性患者(28%)、北美地区个体(29%)、采用生物电阻抗分析法(BIA)测量肌肉量(25%)、应用肌肉量+肌力+身体功能标准诊断(27%)以及采用体质指数(BMI)或腰围(WC)定义肥胖(分别为25%与23%)的研究中患病率估计值较高。报道的SO或相关体成分表型的影响因素包括:体质指数、脂肪量指数、肢体脂肪含量及身体形态指数(A Body Shape Index)≥0.083;低血清鸢尾素水平(<9.49 ng/mL)与较差的血糖控制或较高糖化血红蛋白水平;以及高龄、较小小腿围、较低握力、低体力活动、胰岛素使用及糖尿病相关并发症。结论:约四分之一成年糖尿病患者受SO影响,提示沉重的临床与公共卫生负担。SO患病率因患者来源、性别、地理区域、评估方法与诊断标准而异,凸显标准化评估的必要性。所述相关因素表明SO与 adiposity、糖代谢、身体功能及糖尿病临床特征密切相关。这些发现支持针对性筛查、早期识别与综合管理,以改善SO检出并减少潜在不良结局。 系统评价注册:PROSPERO (CRD420251274126)。
1 引言
肌少性肥胖(SO)由Heber等人于1996年首次提出,是一种以骨骼肌量与功能同步下降伴脂肪异常堆积为特征的独立临床综合征,而非肌少症与肥胖的简单共存。随着全球老龄化及肥胖流行,SO已成为重要的临床健康问题。SO个体承受肌肉流失与脂肪过多的“双重负担”,发生衰弱、跌倒、功能衰退、代谢紊乱及全因死亡的风险更高,较非SO个体死亡风险估计增加24%。糖尿病是全球高发慢性非传染性疾病,国际糖尿病联盟(IDF)预计2045年全球患者达7.83亿。SO与糖尿病的相互作用日益明确:糖尿病通过胰岛素抵抗、慢性低度炎症、激素失调及脂质代谢异常为SO提供代谢环境,加速疾病进展。证据表明SO不仅常见于老年及代谢受损人群,且较单独肌少症或肥胖带来更高的心血管代谢不良结局风险,包括糖稳态受损及2型糖尿病发病。这种协同风险可能由脂肪组织与骨骼肌的复杂串话驱动:功能失调的脂肪因子信号、慢性低度炎症及胰岛素抵抗破坏合成代谢通路,导致肌肉蛋白质合成受损及分解增强。SO可能进一步增加2型糖尿病风险,其机制为肌肉量减少损害葡萄糖利用,而多余脂肪组织激活炎症通路;肌肉流失减少葡萄糖摄取,脂肪-肌肉功能失调串话通过炎症与胰岛素信号受损促进慢性炎症与胰岛素抵抗,形成自我延续的代谢失衡。既往报道糖尿病患者SO总体患病率约27%,但近3年文献缺乏系统整合,相关因素亦未全面分析,限制高危人群识别与干预。本研究旨在通过系统评价与荟萃分析,综合评价不同临床与社区场景中成年糖尿病患者的SO患病率及相关因素,为高危人群识别、慢病管理及靶向干预提供依据。
2 材料与方法
本研究遵循PRISMA 2020指南,方案注册于PROSPERO(CRD420251274126)。文献检索于2026年6月25日更新。对于队列重叠研究,保留最新最完整报告以避免重复计数;同一研究采用不同肥胖定义报告多个SO患病率时,主要荟萃分析仅纳入一个估计值(优先选体脂率BFP)。
2.1 文献检索
于7个数据库建库至2026年6月25日综合检索,按人群、指数条件、结局、研究设计(PIOS)框架构建策略,结合糖尿病与SO术语,手工补充相关系统评价参考文献。
2.2 纳入与排除标准
纳入:同行评议观察性研究(中英文);成人(≥18岁)1型或2型糖尿病;明确定义SO;可提取患病率;社区/初级/门诊/医院设置。排除:重复/重叠数据(保留最全)、妊娠糖尿病/非糖尿病/<18岁/终末期器官衰竭/严重肾病、无法分离糖尿病患者数据、数据不全、非原创文献。
2.3 研究筛选
EndNote X9去重,两名评价者独立标题摘要初筛、全文复评,分歧由第三人仲裁,记录排除理由。
2.4 数据提取
标准化表单提取:作者、年份、国家、设计、场景、糖尿病类型、样本量、性别、平均年龄、平均BMI、体成分方法、SO诊断、患病人数、患病率、相关因素。同一研究多肥胖定义时主分析仅取BFP优先估计,相关因素因报告有限仅描述。
2.5 研究质量评价
两名评价者用英国卫生保健质量研究所(AHRQ)11条目清单评分(0–11),≥8为高、6–7为中、≤5为低质。
2.6 数据分析
Stata 18.0合并患病率及95%置信区间(CI)。异质性用Cochran’s Q与I2统计量;I2<50%且p>0.05用固定效应,否则随机效应。亚组、留一法敏感性、漏斗图与Egger回归评发表偏倚(p<0.05显著)。
2.7 证据质量评价
采用改编GRADE法评患病率证据:偏倚风险(AHRQ)、不一致性(异质性与一致性)、间接性(人群/场景/方法/标准适用性)、不精确性(CI宽度)、发表偏倚,分高、中、低、极低。
3 结果
3.1 研究筛选
初检23841条,去重后15957条题摘筛,379全文评,更新检索追加6篇,剔除KAMOGAWA-DM队列重复后最终34篇定量合成。
3.2 研究特征与方法学质量
34项研究2013–2026年发表,共15696参与者;23项报告性别(5667男,5884女)。国家分布:中国18、美国3、韩国3、土耳其2、日本2、印度2、西班牙1、新加坡1、加拿大1、泰国1。横断面22项、队列1项。场景含社区、门诊、住院等。肌肉量评估:生物电阻抗(BIA)20项、双能X线吸收法(DXA)9项。肌少症定义:14项多维(肌肉量+握力/身体表现),3项仅靠握力,余为肌肉量衍生指标。肥胖定义含BMI、腰围(WC)、体脂率(BFP)、内脏脂肪面积(VFA)等。AHRQ质量:高4项、中22项、低8项。
3.3 合并患病率与亚组分析
SO患病率3.0%–72.4%。随机效应模型合并24%(95%CI:19–29%),I2=98.82%,p<0.001。亚组:社区29%(I2=99.00%)、门诊24%(I2=99.04%)、住院19%(I2=97.07%);女性28%(I2=99.45%)高于男性19%(I2=99.26%);亚洲22%(I2=98.95%)、北美29%(I2=95.07%);BIA 25%(I2=99.10%)、DXA 23%(I2=98.32%)。肌少症诊断:方法1(单成分)26%、方法2(两成分)10%、方法3(三成分)27%。肥胖定义:BFP 22%、BMI 25%、WC 23%。多数亚组异质性仍高。
3.4 与SO相关的因素
因定义与模型差异仅描述总结:体成分指标(BMI、脂肪量指数、肢体脂肪、A Body Shape Index≥0.083);代谢因素(血清irisin<9.49 ng/mL、高血糖化血红蛋白);人体测量与功能(高龄、小腿围小、握力低);糖尿病相关(低体力活动、胰岛素使用、并发症);高血压与血脂异常未显一致关联。
3.5 敏感性分析
留一法逐一剔除34项研究,合并值微变,整体稳定;剔除Yin-2021致最大下移但不改结论。
3.6 发表偏倚
漏斗图近似对称,Egger回归β1=-1.34(95%CI:-5.42~2.74, p=0.518),无显著小研究效应。
3.7 证据质量
合并患病率证据评级极低:主要因极高异质性与间接性(场景/人群/方法/标准变异),偏倚风险严重(多数中低质),不精确性不严重,发表偏倚无实质证据。
4 讨论
本荟萃分析合并患病率24%,与Zhou等27%相近,但因极高异质性须谨慎解释,反映跨人群、场景、方法、框架的总体概要而非均质估计。异质性为多因素:女性较高或与绝经后雌激素下降致脂肪累积及肌肉合成受损有关;地理差异反映人群体质与诊疗阈值不同;社区高于门诊/住院或源于选择、年龄、活动及营养差异。BIA与DXA差异为方法学变异源。诊断标准根本异质:肌少症成分依国际共识(IWGS、EWGSOP、AWGS)组合量/力/表现;肥胖成分BMI、WC、BFP、VFA等不可互换。Chen等研究显示同人群不同肥胖定义致患病率与跌倒风险关联迥异。Yilmaz等提示SARC-F问卷与握力可用于门诊初筛,但非确诊替代。相关因素揭示SO为多因子表型:脂肪分布、糖代谢、脂肪-肌肉串话致炎症、抵抗、蛋白降解;指标须结合直接肌肉量/力/表现解读,且横断面设计限因果推断。
5 结论
5.1 优势、局限与未来方向
SO在成年糖尿病患病估为24%,但异质性高,需警惕人群、场景、方法、标准差异。应关注肌量减、脂肪增、控糖差、功能损者。优势:更新综合、中英库广、双人独立、补充分析全。局限:异质性主限、横断面多、因素报告少且异、缺个体数据、排除灰色文献。未来应前瞻性多中心、标准化测量与和谐诊断、分层报告、一致因素定义以利量化合成与临床适用。
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