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糖的摄入以cAMP-CRP依赖的方式抑制肺炎克雷伯菌的黏液形成
《Nature Communications》:Sugar import suppresses Klebsiella pneumoniae Mucoidy in a cAMP-CRP-dependent manner
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年07月24日 来源:Nature Communications 18.1
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摘要高毒力肺炎克雷伯菌(hvKp)会在社区和医院环境中引发严重的侵袭性感染,这类感染通常源于肠道定植。荚膜多糖(CPS)及其相关特性是hvKp的重要毒力因子。根据环境信号改变CPS的黏液特性,有助于提升肺炎克雷伯菌的生存能力。虽然多种物理和营养因素会影响黏液特性,但诸如糖类之类的
高毒力肺炎克雷伯菌(hvKp)会在社区和医院环境中引发严重的侵袭性感染,这类感染通常源于肠道定植。荚膜多糖(CPS)及其相关特性是hvKp的重要毒力因子。根据环境信号改变CPS的黏液特性,有助于提升肺炎克雷伯菌的生存能力。虽然多种物理和营养因素会影响黏液特性,但诸如糖类之类的宿主相关信号如何调控黏液特性的分子机制至今尚未明确。在本研究中,我们发现糖类的摄取而非其代谢过程,可通过cAMP-CRP信号通路以及下调黏液特性调节基因rmpD,从而抑制hvKp的黏液特性。这种依赖糖类的调控机制在多种hvKp菌株中都存在。尽管非黏液型hvKp更频繁地与肠道黏蛋白和上皮细胞结合,但无论是高黏液型还是非黏液型,其在肠道定植方面的生存能力都会下降。我们的研究结果表明,糖类是调控黏液特性的关键因素,而黏液特性的动态调控有助于hvKp在肠道中的高效定植。
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