雄性猪心肌梗死后，脊柱伤害感受神经脱髓鞘会阻碍随后的慢性自主神经重塑

《Nature Communications》：Spinal nociceptive denervation impedes subsequent chronic autonomic remodeling after myocardial infarction in male swine

　　

摘要

慢性心肌梗死发生后，病理性自主神经重塑，包括迷走神经功能障碍和交感神经兴奋，会增加室性心律失常的风险。然而，这种功能与结构上的重塑背后的机制至今仍不清楚。我们推测，脊柱痛觉传入信号的传导会引发并持续这些病理性自主神经变化。我们在雄性猪的心肌梗死前，通过颈胸段硬膜外注射树脂素毒素来破坏脊柱中的痛觉神经元，然后在梗死后4到6周评估其自主神经功能和电生理指标。与接受溶媒处理的动物相比，硬膜外注射树脂素毒素能够减轻迷走神经张力和压力反射敏感性的下降，降低脊髓炎症、胶质细胞活化以及循环中的应激和炎症标志物水平，同时稳定电生理参数，从而降低室性心律失常的发生风险。在另一组实验中，慢性心肌梗死后再行急性C7–T1段痛觉传入神经元破坏，也能迅速恢复迷走神经功能并降低室性心律失常的发生风险。本研究表明，颈胸段脊柱的痛觉传入神经元在心肌梗死引起的自主神经重塑及室性心律失常中起着重要作用，为了解心肌梗死后交感-迷走神经失衡的机制提供了新的视角。