摘要
氧化应激在衰老及多种神经退行性疾病的发病机制中起着关键作用，这类疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病以及多发性硬化症等。参与化学氧化还原反应的氧化还原对能够调节核心信号通路，并在需要时激活细胞保护机制。这类氧化还原对包括烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的氧化态和还原态（NAD+/NADH）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的氧化态和还原态（NADP+/NADPH），以及谷胱甘肽的氧化态和还原态（GSSG/GSH）。在病理状态下，NAD+、NADPH和GSH的浓度会下降，这些分子的氧化态与还原态之间也会出现失衡。本综述重点探讨了导致这些变化的机制及其对神经退行性疾病和衰老过程的潜在影响。同时，综述还分析了与NAD+、NADPH和GSH浓度变化相关的代谢和遗传异常的实验研究，並介绍了目前为实现神经保护而调控这些化合物的相关研究进展。尤其关注的是氧化还原平衡紊乱与线粒体功能障碍之间的关联，因为这种相互作用越来越被视为神经退行性疾病发展的关键环节。通过结合生化、遗传学和治疗学方面的视角，可以更全面地理解氧化还原失衡在衰老和神经退行性疾病发病机制中的作用。因此，这些见解有望为开发针对氧化还原平衡的创新干预措施提供依据，进而可能延长人类寿命。
