《Frontiers in Aging Neuroscience》：Disrupted structural covariance network in presbycusis patients: evidence from a large sample mri-based morphometric study
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摘要
背景：老年性聋（presbycusis）的特征是进行性年龄相关性听力损失，常与认知衰退和心理健康障碍相关。目的：本研究旨在通过磁共振成像（MRI）和图论分析，探讨老年性聋患者的灰质体积（GMV）改变及结构协变网络（SCN）重组。方法：共纳入129名老
摘要
背景：老年性聋（presbycusis）的特征是进行性年龄相关性听力损失，常与认知衰退和心理健康障碍相关。目的：本研究旨在通过磁共振成像（MRI）和图论分析，探讨老年性聋患者的灰质体积（GMV）改变及结构协变网络（SCN）重组。方法：共纳入129名老年性聋患者和121名年龄匹配的健康对照（HCs），进行神经心理学评估和高分辨率T1加权MRI扫描。采用基于感兴趣区（ROI）水平的体素形态测量法（VBM）以及基于GMV的SCN图论分析方法，研究老年性聋对脑结构的影响。结果：患者多个脑区的节点拓扑属性发生改变，包括右侧岛叶、左侧海马、双侧额上回和枕叶皮层。两组间特征路径长度（Lp）和归一化特征路径长度（λ）存在显著差异（p < 0.05）。认知评估显示执行功能、记忆和视觉空间能力受损（p < 0.05）。结论：老年性聋与感觉、认知和情绪脑网络的GMV减少及SCN重组相关。补偿性神经机制（如增强的视觉处理）可能减轻听觉剥夺的不利影响。这些发现阐明了老年性聋认知衰退的神经解剖学基础，并强调了早期临床干预的必要性。
论文解读文章
**研究背景与问题**
老年性聋（presbycusis）是65岁以上人群中患病率超过30%的年龄相关性听力障碍，仅次于高血压和关节炎，位列老年慢性病第三位。该疾病不仅导致外周耳蜗退化，还引发中枢神经系统处理障碍，表现为噪声环境下的言语辨别和定位能力下降。更重要的是，听觉剥夺与认知衰退、抑郁和社会隔离密切相关。根据《柳叶刀》痴呆预防、干预和护理委员会报告，听力损失是痴呆症的主要可调控危险因素之一。然而，既往研究多聚焦于功能连接异常，而对脑结构基础——尤其是大尺度结构协变网络（SCN）的重组模式关注不足。SCN反映脑区间灰质体积的协同变化，是探索年龄相关性听力损失引起神经重塑的重要框架。因此，本研究整合形态学数据与图论，旨在：(1) 通过分析灰质协变识别老年性聋特异性的神经解剖学MRI标志物；(2) 表征老年性聋SCN拓扑属性（如小世界性、路径长度）的改变，以阐明年龄相关性听力损失、脑结构重塑与认知功能之间的潜在神经机制。
**主要技术方法**
研究从2022年8月至2024年12月连续招募受试者，最终纳入129名老年性聋患者和121名年龄、性别、教育年限匹配的健康对照（HCs），均来自江苏省苏北人民医院耳鼻喉科和老年科。主要技术方法包括：(1) 高分辨率T1加权MRI采集，采用三维容积序列；(2) 基于体素的形态测量法（VBM），利用SPM12和RESTplus工具包进行灰质体积（GMV）提取与预处理；(3) 基于自动解剖标签（AAL）模板将全脑划分为90个解剖区域，提取各节点GMV，经线性回归校正年龄、性别、教育年限后，以节点间残差定义边，构建SCN；(4) 图论分析，计算全局网络参数（聚类系数Cp、特征路径长度Lp、归一化聚类系数γ、归一化特征路径长度λ、小世界性σ、全局效率Eglob、局部效率Eloc）及节点参数（介数中心度Bc、度中心度Dc、节点效率Ne）；(5) 非参数置换检验（1000次迭代）进行组间比较，FDR校正（q<0.05）控制多重比较I类错误。
**研究结果**
**1. 网络拓扑属性结果**
老年性聋组与HC组相比，全局网络拓扑属性（Cp、γ、σ、Eglob、Eloc）无显著总体变化，但Lp和λ出现显著差异（FDR校正后p<0.05）。老年性聋患者Lp显著降低（HC: 0.7511±0.032，PA: 0.7294±0.028，p=0.0429），λ显著降低（HC: 0.4501±0.021，PA: 0.4320±0.019，p=0.0411）。与匹配随机网络相比，患者组λ显著低于随机网络（p<0.01），而对照组λ与随机网络无显著差异，表明效率提升是老年性聋特异性改变。
**2. 节点拓扑属性结果**
节点拓扑属性在多个脑区发生改变，包括右侧岛叶、左侧海马、双侧额上回（SFG）和枕叶皮层。具体表现为：双侧额上回度中心度（Dc）显著增加（p<0.05，FDR校正）；右侧岛叶和左侧海马节点效率（Ne）显著降低（p<0.05，FDR校正）；枕叶皮层（包括距状裂和楔叶）介数中心度（Bc）显著增加（p<0.05，FDR校正）。这些变化主要集中在认知控制网络（SFG）、听觉-情绪整合网络（岛叶、海马）和视觉处理网络（枕叶皮层）。
**讨论与结论**
本研究发现老年性聋患者存在显著认知衰退，尤其在执行功能和记忆领域。全局网络拓扑属性虽未改变，但节点拓扑属性显著异常，且这些异常分布于五个核心功能子网络（额顶网络FPN、默认模式网络DMN、感觉运动网络SMN、视觉网络VN、皮层下网络SN），与既往研究一致。Lp和λ降低提示全局信息传输效率增强，可能是对慢性听觉剥夺的神经适应性补偿重组，通过建立更直接连接促进跨模态信息传递。枕叶皮层Bc增加支持跨模态可塑性假说，即视觉皮层功能适应性增强以补偿听觉输入不足。双侧额上回Dc增加可能反映认知控制资源上调以应对听觉处理需求。右侧岛叶和左侧海马Ne降低则提示听觉-情绪整合及记忆编码功能受损。
本研究存在局限性：横断面设计无法推断因果，未按听力损失严重程度或认知状态分层，且协变网络无法提取个体差异值。未来需结合纵向追踪、多模态成像（如弥散张量成像DTI、功能MRI）及个体化网络算法进行深入分析。
**结论**
研究结果表明，老年性聋患者多个脑区的灰质体积（GMV）和结构协变网络（SCN）发生显著变化，这些变化调节患者的认知、情绪和感觉功能。慢性听力损失可能引发脑体积改变和神经网络重塑，并伴随其他感觉系统（如视觉系统）的补偿性反应。通过严格的统计分析框架、严格混杂因素控制及经典文献支持，本研究证实了SCN重组在老年性聋中的核心作用，为理解该疾病的神经机制提供了新证据，强调了早期干预对保护患者认知功能的重要性，并指出了未来研究的关键方向。
