摘要
背景：在全球范围内，脑卒中仍是导致长期残疾的重要原因。脑卒中后的神经可塑性对于神经功能恢复及降低残疾程度至关重要。然而，现有的综述很少系统地梳理其内在机制、预测性生物标志物以及可行的干预策略。本综述旨在梳理当前研究现状，总结核心研究结果，并明确该领域的现有研究空白。方法：本综述遵循PRISMA-ScR指南进行。从PubMed、Scopus和Web of Science三个主流电子数据库中检索了2021年1月31日至2026年1月31日期间发表的符合条件的研究文献。所有检索到的资料均通过叙述性方式进行分析，重点关注与脑卒中后神经可塑性机制、生物标志物及治疗干预相关的核心研究结果。结果：目前关于缺血性脑卒中后神经可塑性机制的研究主要来自体外实验和动物模型研究，这些研究表明存在多种核心适应性变化，包括突触可塑性的增强、树突和轴突结构的重塑、脑半球间连接的恢复、内源性神经发生以及神经网络的功能重组。相比之下，针对人类脑卒中患者的机制研究则主要聚焦于梗死周围组织及功能上距离较远的脑区的代偿性激活。相关的临床生物标志物主要为影像学和电生理指标。而治疗干预方面的研究则主要集中在非药物性的磁刺激等康复治疗手段上。结论：本综述总结了目前关于缺血性脑卒中后神经可塑性的研究证据，并指出了关键的研究空白，尤其是在多模态生物标志物及其应用价值方面。现有研究结果表明，缺血性脑卒中后的神经可塑性变化受多种途径调控，其中与突触结构、树突及神经网络连接相关的途径起着关键作用。不过，目前大多数研究仍局限于体外实验和动物模型。神经可塑性生物标志物的发现为开发针对性的脑卒中疗法开辟了新路径，也为脑卒中患者的康复治疗带来了希望。
