《Revue Neurologique》：Starting from the syndrome: A comprehensive review on mononeuropathy multiplex
目的：单神经病多发（mononeuropathy multiplex）是周围神经疾病中一种特定的综合征表现。它通常与罕见病因相关，且可能伴有严重并发症，因此普通神经科医生和神经肌肉专家必须迅速识别。尽管近期有讨论具体病因的文献，但缺乏以综合征表现为切入点的综述。研究人员在此提供了一篇关于单神经病多发（mononeuropathy multiplex）的综述，重点关注其临床表现、电生理（electrophysiological）和影像学（radiological）评估、诊断流程及病因。
1. 定义（Definition）
单神经病多发（mononeuropathy multiplex）定义为累及两个或以上非连续单个神经干的神经病，提示周围神经的多灶性病变。Collins等将该综合征标准化定义为“同时或先后累及两个或以上非连续、单个、有名称的、躯体性、感觉性、运动性或感觉运动性周围神经或颅神经的解剖模式”。术语“单神经病”优于“单神经炎”，因后者隐含炎性病因。部分病例可累及神经根或神经丛。识别该综合征并区别于经典长度依赖性多神经病（polyneuropathy）至关重要，因其鉴别诊断有限，且部分病因属于神经科急症，尤其与周围神经血管炎相关时。
2. 临床表现（Clinical presentation）
单神经病多发（mononeuropathy multiplex）特征为感觉运动（罕见纯运动、纯感觉或纯小纤维）缺损在时间和空间上先后出现，表现为不对称和不同步的临床模式。缺损可仅累及运动神经纤维，如多灶性运动神经病（multifocal motor neuropathy, MMN），或以运动为主如神经痛性肌萎缩（neuralgic amyotrophy）。相反，可主要累及感觉纤维，如淀粉样变性（amyloidosis）或麻风（leprosy）。起病速度因病因而异：血管炎性神经病（vasculitic neuropathy）通常急性至亚急性起病，数小时至数周内快速进展；炎性、感染性或浸润性神经病进展较慢，数周至数月。神经病可伴疼痛，尤其在血管炎性或浸润性病因中。当神经缺损快速进展或临床评估较晚时，单神经病多发（mononeuropathy multiplex）可能融合为重叠性单神经病多发（overlapping mononeuropathy multiplex），表现为远端对称性（或轻度不对称）多神经病（polyneuropathy）模式，需仔细询问病史以识别缺损出现顺序。神经科查体难以可靠区分脱髓鞘性与轴索性单神经病多发（mononeuropathy multiplex），但肌性反应（idiomuscular response）——即直接叩击肌肉诱发的肌肉收缩——可能提供临床线索，在脱髓鞘性运动传导阻滞患者中增强，在轴索性病变中减弱。临床背景至关重要，应关注糖尿病、新诊断恶性肿瘤、系统性自身免疫病、慢性感染或近期感染触发、系统性或器官特异性表现（尤其皮肤病变）、神经毒性治疗暴露或药物滥用。来自麻风流行区的患者应考虑麻风。家族史可能提示遗传性疾病。体格检查应全面评估，特别注意皮肤和黏膜的特征性病变，如可触及性紫癜或网状青斑（皮肤血管炎）、双侧眶周瘀斑或巨舌（免疫球蛋白轻链淀粉样变性）、色素减退性感觉减退斑（麻风）、游走性红斑（莱姆病）、橙色扁桃体（丹吉尔病）。全身淋巴结肿大应怀疑恶性肿瘤或神经淋巴瘤病（neurolymphomatosis）。触诊周围神经干可发现神经肥大，高度提示麻风。
3. 电诊断研究（Electrodiagnostic studies）
急性或亚急性起病的单神经病多发（mononeuropathy multiplex）若与周围神经血管炎和缺血相关，可能为神经科急症。因此，应尽早进行神经科查体及电诊断研究（electrodiagnostic studies, EDX），以确认周围神经病诊断并排除类似疾病，以及确定神经损伤的主要机制（轴索性或脱髓鞘性）。EDX必须全面，包括双侧主要感觉和运动神经的探查，以显示或确认不对称。
3.1. 轴索性单神经病多发（Axonal mononeuropathy multiplex）
轴索型中，神经传导研究（nerve conduction studies, NCS）显示轴索变性征象：远端复合肌肉动作电位（compound muscle action potential, CMAP）和感觉神经动作电位（sensory nerve action potential, SNAP）波幅降低，运动及感觉传导速度正常或轻度减慢，运动远端潜伏期正常或轻度延长。静息状态下，针极肌电图（electromyography, EMG）在早期显示急性失神经电位（纤颤电位或正锐波）。若EMG过早进行（症状出现后10–21天内，尤其远端肌肉），急性失神经电位可能缺失。NCS可能不显示局灶性传导异常，但可出现假性传导阻滞（pseudo-conduction block）。EDX确认不对称和多灶性周围神经受累，有时可发现临床未怀疑的神经损伤。双侧CMAP和SNAP波幅差异>50%被认为有意义，至少两条双侧神经的50%波幅差异对检测血管炎性神经病（vasculitic neuropathy）具有良好的鉴别阈值。血管炎性神经病中，受累神经的同一神经干的感觉和运动分支常同时异常，而相邻神经可能保留，有助于区分不对称性多神经病（polyneuropathy）。其他病因中，可主要累及感觉成分（如多发性卡压神经病）或仅累及感觉（如Wartenberg神经病）或运动纤维（如MMN）。轴索性病因最常见于血管炎性神经病，也可出现于感染（如莱姆神经疏螺旋体病）、浸润性或副肿瘤性神经病。脱髓鞘性神经病如慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, CIDP）有时也可表现为轴索型为主，尤其当脱髓鞘异常局限于近端或评估较晚时。
3.2. 脱髓鞘性单神经病多发（Demyelinating mononeuropathy multiplex）
脱髓鞘型中，NCS可显示局灶性传导异常，如运动传导阻滞、近端时间离散和/或局灶性传导速度减慢。也可有弥漫性脱髓鞘证据，如广泛性运动或感觉传导速度减慢、运动远端潜伏期延长或F波潜伏期延长。远端CMAP和/或SNAP波幅降低可由脱髓鞘本身（远端传导阻滞、时间离散）或继发性轴索丢失所致。严重继发性轴索丢失时，难以确定原发病变机制，神经影像学（超声和/或磁共振成像）可辅助。脱髓鞘型高度提示炎性脱髓鞘性神经病，如多灶性CIDP（multifocal CIDP）或MMN。混合性轴索-脱髓鞘模式常见于浸润性、副肿瘤性、中毒性神经病或麻风。罕见情况下，血管炎性神经病可表现为脱髓鞘模式，被认为由主要影响髓鞘结构的缺血所致。需特别注意局灶性传导异常是否位于常见卡压部位。若传导异常严格限于常见卡压部位（卡压性神经病），应怀疑遗传性压力易感性神经病（hereditary neuropathy with liability to pressure palsies, HNPP）。反之，常见卡压部位外的多灶性传导异常强烈提示多灶性CIDP或MMN，或罕见见于浸润性神经病如神经淋巴瘤病（neurolymphomatosis）或丹吉尔病（Tangier disease）。结核样型麻风也可引起局灶性传导异常，见于卡压部位及常见卡压部位之外更表浅且暴露于寒冷的神经。
3.3. 运动传导阻滞与单神经病多发（Motor conduction block and mononeuropathy multiplex）
运动传导阻滞（motor conduction block）描述神经某一点上跳跃传导被阻断的病理生理现象，定义为近端刺激与远端刺激相比CMAP波幅/面积丢失。波幅/面积减少需在20%–50%之间以定义传导阻滞。“真正”传导阻滞通常为局灶性脱髓鞘的征象，见于炎性脱髓鞘性神经病或结节病（nodopathy）中朗飞结局灶性离子通道功能障碍。面对近期轴索中断（如创伤或缺血），病变后最初几天内可观察到短暂性运动传导阻滞，即“假性传导阻滞”（pseudo-conduction block）。单神经病多发（mononeuropathy multiplex）早期检测到运动传导阻滞时，需在7–14天后重复NCS：真正传导阻滞通常持续存在（或可逆性传导衰竭中消失而无轴索丢失），假性传导阻滞将消失并出现远端CMAP波幅降低，继发于华勒变性。
3.4. 神经活检靶点（Nerve biopsy target）
EDX有助于指导神经活检的选择。异常腓肠神经SNAP被发现与腓肠神经活检中血管炎的组织病理学证据相关性更高。关于低SNAP波幅或消失的神经是否均为有效活检靶点，专家意见仍存在分歧。一项近期回顾性研究发现，与可记录SNAP的神经相比，NCS中SNAP缺失的腓肠神经或表浅桡神经是合适的活检靶点。
4. 神经影像学（Nerve imaging）
神经影像学并非单神经病多发（mononeuropathy multiplex）评估中的强制检查，但可补充EDX，提供结构信息并帮助评估近端神经段。实践中，周围神经超声（peripheral nerve ultrasound, PNUS）优于MRI，因其对周围神经有更高空间分辨率、更易获取且成本更低。
4.1. 周围神经超声（Peripheral nerve ultrasound, PNUS）
PNUS在轴索性神经病评估中作用有限，通常无显著结构异常。但在血管炎性神经病中，PNUS可显示临床和EDX受累神经的轻度局灶性神经增粗。多普勒模式可显示局灶性血管增多，可能反映炎症或新生血管形成。脱髓鞘性神经病中神经增粗更为明显，PNUS区分两者存在挑战，但血管炎性神经病中神经增粗通常较轻且臂丛神经不受累，这有助于鉴别。怀疑神经痛性肌萎缩（neuralgic amyotrophy）时，PNUS可识别肩带近端神经的局灶性增粗和沙漏样缩窄。多灶性CIDP中，PNUS显示86–90%患者神经增粗，分布模式多样（弥漫性、近端性或局灶性）。PNUS诊断CIDP的敏感性和特异性分别高达97%和69%。HNPP中，神经增粗局限于卡压部位。PNUS也可用于指导神经活检，一项研究显示超高频率超声下的腓肠神经高回声与神经活检中炎性浸润相关。目前尚无关于PNUS评估多神经病的正式推荐，但专家共识认为在特定临床背景下（如怀疑CIDP、区分轴索与脱髓鞘过程、鉴别获得性与遗传性神经病、评估疑似血管炎性神经病）PNUS可提供信息。
4.2. MRI
与PNUS类似，MRI在轴索性神经病评估中作用有限，未在血管炎性神经病中系统分析。MR神经成像可识别神经痛性肌萎缩（neuralgic amyotrophy）中上肢神经的局灶性增粗和沙漏样缩窄，但常规臂丛MRI敏感性低，因病变多位于臂丛解剖区域之外。MRI主要评估脱髓鞘性多神经病。CIDP中，臂丛MRI可显示神经肥大、高信号和钆增强，敏感性低于PNUS，约36–50%病例异常。MMN中，臂丛MRI也可显示神经高信号和肥大，通常不如多灶性CIDP明显。腰骶丛MRI有助于评估糖尿病腰骶神经根丛神经病（diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy, DLRPN），常显示受累神经结构T2信号增高和肥大。神经淋巴瘤病（neurolymphomatosis, NL）中，MRI典型显示神经结构增粗伴强化。
5. 诊断流程与病因（Diagnostic workup and etiologies）
提供了初始评估的诊断流程图。最常见病因包括血管炎性神经病、多灶性CIDP和MMN。来自麻风流行区的患者需考虑麻风。相对良性的病因如HNPP也应考虑。诊断流程由临床怀疑指导。根据美国神经病学学会，怀疑周围神经病时推荐常规实验室检查，包括全血细胞计数、电解质、肝肾功能、空腹血糖、HbA1c、促甲状腺激素、维生素B12和血清蛋白电泳伴免疫固定。根据临床背景和电生理特征进行附加检查。怀疑血管炎性神经病时（急性或亚急性、感觉运动、多伴疼痛），需紧急实验室检查，包括全血细胞计数伴分类和嗜酸性粒细胞计数、红细胞沉降率、C反应蛋白和全面免疫学面板，尤其抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA）检测。应与参考中心讨论后尽早启动皮质类固醇治疗，无需等待实验室或EDX结果。怀疑浸润性、感染性或副肿瘤性神经病时，需进行脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）分析。怀疑神经淋巴瘤病时，建议收集大量CSF并重复腰椎穿刺（至少三次）以提高CSF细胞学和流式细胞术敏感性。全身CT扫描推荐用于寻找系统性血管炎、其他系统性自身免疫病或恶性肿瘤。怀疑神经淋巴瘤病时，首选全身FDG-PET扫描，因其诊断敏感性最高。神经肌肉活检在单神经病多发（mononeuropathy multiplex）诊断中起重要作用，可提供确诊，但需权衡潜在并发症和不明确结果风险。任何临床受累的感觉神经均可活检，但实践中常取腓肠神经、表浅腓神经和表浅桡神经。神经活检尤其适用于诊断血管炎性神经病，当系统性血管炎未得到临床病理学证实或为非系统性血管炎性神经病（nonsystemic vasculitic neuropathy, NSVN）时，应尽早进行。加做肌肉活检（如腓骨短肌）可增加诊断率15%，因血管炎在肌肉组织中更易检测。联合神经肌肉活检诊断神经血管炎的敏感性为55%–86%。神经肌肉活检在神经淋巴瘤病中诊断敏感性高（80–90%），当CSF细胞学和流式细胞术未能检测到淋巴瘤细胞时应考虑。怀疑麻风时，神经活检伴聚合酶链反应（PCR）检测麻风分枝杆菌（Mycobacterium leprae）可在皮肤涂片和皮肤活检不明确时有用。怀疑AL淀粉样变性时，当骨髓、腹部脂肪或小唾液腺活检未能显示淀粉样沉积，可考虑神经肌肉活检伴刚果红染色。罕见情况下，神经肌肉活检可用于不典型CIDP以排除替代诊断，尤其治疗难治性病例。
5.1. 缺血性神经病（Ischemic neuropathies）
血管炎性神经病（vasculitic neuropathies）代表神经科急症，导致神经缺血和坏死，造成不可逆缺损。快速诊断和启动治疗至关重要。一旦临床怀疑，需紧急实验室检查，并立即启动皮质类固醇治疗。神经肌肉活检的指征和部位应与参考中心协商确定，根据临床、电生理和超声学发现选择。
5.1.1. 系统性血管炎伴周围神经受累（Systemic vasculitis with peripheral nerve involvement）
周围神经系统受累在系统性血管炎中常见，达60–70%。原发性系统性血管炎包括显微镜下多血管炎、嗜酸性肉芽肿性多血管炎（eosinophilic granulomatosis with polyangiitis, EGPA）、肉芽肿性多血管炎（granulomatosis with polyangiitis, GPA）、结节性多动脉炎或冷球蛋白血症。继发性系统性血管炎与结缔组织病、其他自身免疫病相关，或继发于感染、药物或恶性肿瘤。非系统性血管炎性神经病（NSVN）仅累及周围神经。血管炎性神经病典型表现为急性/亚急性轴索性单神经病多发（mononeuropathy multiplex），常伴疼痛（但20–30%病例无痛）。三分之二病例呈阶梯性进展，三分之一缓慢进展，后者更常见于老年和NSVN。颅神经病偶可发生，尤其EGPA或干燥综合征。全身症状或其他器官受累症状应怀疑系统性血管炎。ANCA阳性和ESR > 100 mm/h非常提示原发性系统性血管炎。胸部影像学有助于筛查肺部疾病。若患者无活检证实的系统性血管炎，需行神经肌肉活检以组织病理学确认血管炎。
5.1.2. 非系统性血管炎性神经病（Nonsystemic vasculitic neuropathy, NSVN）
大多数患者呈阶梯性或复发性临床病程，仅5–10%急性快速进展，多数亚急性或慢性进展。神经病变模式因研究而异，但Collins等综述中，45%为不对称性多神经病（重叠性多灶性神经病），33%为单神经病多发（mononeuropathy multiplex），23%为对称性多神经病。由于多灶性或不对称性神经病的鉴别诊断广泛且NSVN缺乏特异性生物标志物，诊断需由神经肌肉活检确认。此外，20%患者表现为对称性多神经病，因此对所有快速进展性轴索性多神经病患者，无论是否对称，均应考虑神经活检，尤其在淀粉样变性评估（包括较少侵入性组织活检的刚果红染色和TTR基因分析）未能确定病因时。
5.2. 炎性/假定炎性神经病（Inflammatory/presumed inflammatory neuropathies）
多灶性CIDP和MMN分别是慢性进行性感觉运动或纯运动性单神经病多发（mononeuropathy multiplex）中需考虑的常见病因。CSF分析、抗神经节苷脂抗体检测和神经影像学在该背景下有用。神经痛性肌萎缩（neuralgic amyotrophy）假定为炎性起源，在急性、疼痛先行的主要累及肩部神经的单神经病多发（mononeuropathy multiplex）中应怀疑。MRI和/或PNUS是确认诊断的有价值工具，并可能有助于评估手术必要性。Wartenberg感觉神经炎（Wartenberg's migrant sensory neuritis）是一种极为罕见、可能免疫介导的神经病，在纯感觉、复发缓解型单神经病多发（mononeuropathy multiplex）中应考虑。
5.2.1. 多灶性CIDP（Multifocal CIDP）
多灶性CIDP，既往称为多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病（MADSAM）或Lewis-Sumner综合征，是一种免疫介导性神经病，根据2021年EAN/PNS指南被视为CIDP的一种变异型。占CIDP队列的6–34%。表现为无痛性单神经病多发（mononeuropathy multiplex），初始不对称以上肢为主，有时单肢起病。临床进展通常慢性进行性，数月至数月，中位诊断延迟12个月。EDX显示典型脱髓鞘特征，CSF分析半数病例蛋白升高。PNUS通常显示临床受累神经的局灶性增粗，呈弥漫性或局灶性模式，后者更与多灶性CIDP相关。臂丛和腰丛MRI显示神经根丛肥大或T2高信号，多灶性梭形模式更符合多灶性CIDP。
5.2.2. 多灶性运动神经病（Multifocal motor neuropathy, MMN）
MMN是一种免疫介导性神经病，由抗GM1 IgM抗体引起运动神经朗飞结功能异常，导致电位传导失败和传导阻滞，被视为结节病（nodopathy）。特征为不对称、无痛性、主要远端肢体无力，按个别神经分布（正中、尺、桡和胫神经最常受累），无感觉丧失。病程通常缓慢进展，但可因新运动神经受累而阶梯性或突然恶化，长期病程患者可出现肌萎缩。主要鉴别诊断为肌萎缩侧索硬化症的下运动神经元受累。电生理标志是运动传导阻滞，当位于近端神经段时可能难以检测，可伴其他脱髓鞘特征。感觉神经传导正常至轻度异常。CSF约30%患者蛋白轻度升高，血清IgM抗GM1存在于40–50%患者。臂丛MRI可显示神经高信号和肥大，通常不如多灶性CIDP明显。PNUS可显示沿臂丛和上肢神经的多发性神经增粗，也见于无临床或电生理异常的神经。
5.2.3. 神经痛性肌萎缩（Neuralgic amyotrophy）
神经痛性肌萎缩或Parsonage-Turner综合征，是一种累及上肢周围神经的单神经病多发（mononeuropathy multiplex）。确切机制未知，但认为是环境（免疫触发）、机械（重复或剧烈运动任务）和遗传因素相互作用，指向自身免疫过程，导致特定周围神经炎症，常见“沙漏样”缩窄。典型临床表现为肩部和/或手臂急性严重神经病理性疼痛，数小时至数天后出现斑片状分布肌无力。疼痛与运动缺损的时间间隔有助于区分血管炎性神经病。常见缺损包括翼状肩胛（胸长神经）、肩外旋（肩胛上神经）、肩外展（腋神经）、拇指和食指屈曲（前骨间神经）及手指/腕伸展（桡神经）。近期报告显示MRI和PNUS检测神经缩窄和扭转具有高敏感性。
5.2.4. Wartenberg迁移性感觉神经炎（Wartenberg's migrant sensory neuritis）
Wartenberg迁移性感觉神经炎或迁移性感觉神经病，是一种罕见、斑片状、纯感觉性神经病，特征为一个或多个皮神经分布区突然麻木。机制不明，但可能为自身免疫机制。麻木常伴疼痛感，临床病程呈复发缓解，多数病例随访中自发缓解。EDX常见受累感觉神经SNAP波幅异常。神经活检结果变异且非特异性，从神经周围炎性改变、更提示NSVN的改变到轴索变性。
5.3. 肿瘤相关神经病（Neoplastic-related neuropathies）
神经淋巴瘤病（neurolymphomatosis, NL）是亚急性至慢性、疼痛性、进行性单神经病多发（mononeuropathy multiplex）患者中需考虑的重要病因，无论电生理模式如何。应进行脊柱和臂丛MRI、FDG-PET、重复CSF检查伴细胞学和流式细胞术，必要时行神经肌肉活检以确认诊断并启动治疗。副肿瘤性神经病和AL淀粉样变性罕见表现为单神经病多发（mononeuropathy multiplex），但应根据临床背景考虑。
5.3.1. 神经淋巴瘤病（Neurolymphomatosis, NL）
NL定义为非霍奇金淋巴瘤侵犯周围神经根、神经丛或神经，占非霍奇金淋巴瘤<1%。大多数病例来自已知中枢神经系统或系统性淋巴瘤播散，但NL也可为淋巴瘤的首发表现（原发性NL）。文献描述四种临床类型：疼痛性多神经病或多神经根病（54.1%）、颅神经病（30.9%）、无痛性多神经病或多神经根病（17.8%）或单神经病（8.8%）。亚急性至慢性疼痛性单神经病多发（mononeuropathy multiplex）模式有时为NL的初始临床表现。EDX表现多样，从纯轴索性、纯脱髓鞘性（可满足CIDP诊断标准并存在传导阻滞）到混合性轴索-脱髓鞘性。MRI在大多数NL病例中异常，显示脑膜、颅神经、神经根、臂丛或周围神经强化和增粗。典型MRI和FDG-PET发现分别见于82.4%和93.4%患者，FDG-PET对NL诊断敏感性更高。PNUS可显示局灶性神经增粗、异常束状模式和血管增多。CSF分析显示80.4%病例蛋白升高，58.0%细胞计数升高，76.1%糖正常。CSF细胞学和流式细胞术检测淋巴瘤细胞敏感性低，仅30.9%阳性。神经活检可在80–90%病例中确认诊断。
5.3.2. 副肿瘤性神经病（Paraneoplastic neuropathies）
副肿瘤性神经病根据致病抗体呈现多种表现，急性至亚急性起病是重要诊断线索。最常描述的抗体包括抗神经元核抗体1型（antineuronal nuclear type antibody 1, ANNA-1; anti-Hu）、塌陷反应调节蛋白-5（collapsing response mediator protein-5, CRMP5; anti-CV2）和两性蛋白抗体。ANNA-1（anti-Hu）抗体典型引起亚急性感觉神经元病和/或边缘叶脑炎，与肺小细胞癌强相关，但近期数据表明感觉运动受累常见，表现为感觉运动多神经病或多神经根病，NCS显示轴索或混合性轴索-脱髓鞘模式。罕见情况下，anti-Hu周围神经病可不对称和多灶性，提示单神经病多发（mononeuropathy multiplex）。CRMP-5（anti-CV2）抗体典型引起亚急性疼痛性多神经根病，大多不对称起病，NCS通常显示轴索受累，但混合性轴索-脱髓鞘模式亦有描述，中枢神经系统受累也常见。
5.3.3. AL淀粉样变性（AL amyloidosis）
免疫球蛋白轻链淀粉样变性（AL amyloidosis）由分泌免疫球蛋白的克隆性细胞群体产生单克隆轻链κ或λ引起，沉积于组织并干扰器官功能。AL淀粉样变性中周围神经病发生率为17–36%，通常为轴索性长度依赖性感觉为主多神经病，伴早期小纤维受累和自主神经功能障碍。罕见情况下，电临床表现可不对称和多灶性，描述有轴索性单神经病多发（mononeuropathy multiplex）病例。常见额外神经症状如眶周紫癜、巨舌、肝大、肾和心衰。
5.4. 感染性神经病（Infectious neuropathies）
麻风（leprosy）在感觉为主单神经病多发（mononeuropathy multiplex）患者中应考虑，即使EDX为脱髓鞘性且提示多灶性CIDP，尤其来自麻风流行区者。莱姆病（Lyme disease）偶可表现为轴索性单神经病多发（mononeuropathy multiplex）也应考虑。其他感染罕见表现为单神经病多发（mononeuropathy multiplex）。
5.4.1. 麻风（Leprosy）
麻风由麻风分枝杆菌（Mycobacterium leprae）感染引起，在世界热带和亚热带地区（尤其印度、巴西和印度尼西亚）仍是慢性神经病常见原因。临床表现取决于宿主遗传易感性和免疫反应谱，分为多菌型（multibacillary）和少菌型（paucibacillary）。麻风神经病以感觉为主，运动受累罕见，40–65%患者有神经增粗。主要受累神经包括肘上尺神经、耳大神经、尺神经背侧皮支、正中神经和表浅桡神经、腓神经、胫神经和腓肠神经。少菌型麻风通常累及单根神经，多菌型累及多根神经，单神经病多发（mononeuropathy multiplex）为经典临床表现。NCS通常显示混合性轴索-脱髓鞘感觉>运动单神经病多发（mononeuropathy multiplex），局灶性传导异常在常见卡压部位和暴露于寒冷的神经更显著。纯脱髓鞘型伴运动传导阻滞和时间离散，模拟多灶性CIDP，亦有描述。诊断可通过皮肤涂片、皮肤病变活检或必要时神经肌肉活检，采用Ziehl-Neelsen染色和PCR检测麻风分枝杆菌（M. leprae）。
5.4.2. 其他感染（Other infections）
莱姆病（Lyme disease）是美国和欧洲最常见的蜱传疾病，由伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi sensu lato）引起，经蜱叮咬传播。神经疏螺旋体病（Lyme neuroborreliosis）有多种临床表型，如脑膜炎、神经根炎、神经丛炎或颅神经炎。疼痛性脊膜神经根
