综述：心力衰竭患者的病理生理学与围手术期注意事项

《Life》：Pathophysiology and Perioperative Considerations for Heart Failure Patients

　　

心力衰竭患者由于心力衰竭（HF）病理生理学引起的挑战，在围手术期需要特别考虑。该病理生理学复杂，涉及多种机制，包括心脏重塑、神经激素激活以及由此产生的血流动力学紊乱，这些机制共同促进疾病进展和临床综合征。对这些患者的麻醉管理需要在护理的所有阶段保持谨慎。术前评估包括风险分层、合并症管理和心力衰竭药物管理。麻醉药物对血流动力学有不同的影响，选择这些药物必须旨在预防心力衰竭患者的血流动力学崩溃。此外，这些患者术中并发症风险增加，通常需要侵入性血流动力学监测手段以及使用血管升压药或正性肌力药物支持。最后，心力衰竭患者的术后护理需要关注这些患者的容量状态，以及疼痛管理和手术应激反应调节的考虑。在这篇综述文章中，研究人员旨在回顾心力衰竭发生的病理生理机制和变化如何影响麻醉管理和以患者为中心的围手术期护理。

论文主体部分总结如下：

**3. 心力衰竭的病理生理学**

**3.1 心脏肥大与纤维化**
心脏可因环境需求和刺激而发生重塑。生理性重塑见于出生后生长、心血管运动适应或妊娠；然而，生物力学应激和病理刺激可触发病理性肥大。肥大性生长是心脏根据拉普拉斯定律（Law of Laplace）减少心室壁应力的机制。持续性压力超负荷（如高血压、瓣膜疾病或梗死后）以及神经激素因素，通过旁分泌和自分泌信号传导，经由复杂的信号分子和细胞内级联反应网络刺激肥大性生长。胰岛素样生长因子（IGF）I、血管紧张素II和内皮素-1在体外实验及主动脉瓣狭窄患者中被证实发挥作用。由此产生的肥大最终进展为心脏扩张和收缩功能受损，在心力衰竭（HF）发展中起关键作用。此外，心肌间质纤维化在HF的发生中起重要作用。心肌细胞死亡或损伤刺激细胞产生纤维组织并分泌促纤维化介质，导致细胞外基质改变，产生过量的I型和II型胶原纤维，并形成有利于纤维沉积而非降解的环境。纤维化组织的积聚导致左心室功能障碍，并可能诱发心律失常和减少心肌氧可用性。

**3.2 神经激素激活**
由急性损伤或随时间发展（如持续性压力超负荷）导致的心肌组织损伤，最终产生血流动力学后果——心脏泵功能降低。这导致“有效”动脉循环血量减少，被外周动脉压力感受器和化学感受器感知，激活一系列代偿机制以维持心脏稳态。这些代偿机制包括交感神经系统（SNS）激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，以及参与心脏损伤修复的炎症介质。这些代偿机制的持续激活最终变得适应不良，导致HF。Packer在1992年正式提出这一概念，指出血流动力学紊乱解释了HF的症状，但无法解释疾病进展。他的“神经激素假说”认为，生物活性分子的过度表达通过持续神经激素激活对心脏和循环的有害作用驱动疾病进展。有效循环血量减少被主动脉和颈动脉窦的压力感受器感知，导致SNS激活和副交感神经活性降低，从而增加心率和收缩力，并引起外周血管收缩。随着时间的推移，SNS持续激活导致血浆中肾上腺素能神经递质循环水平升高，以及交感与副交感张力失衡，这与HF进展相关。在肾脏水平，SNS活性增加以及有效循环血量减少导致RAAS激活，机体通过增加水钠潴留和血管收缩来维持血压。肾素在β-1肾上腺素能刺激下释放，以及肾小球旁器血流减少，将血管紧张素原转化为血管紧张素I。血管紧张素I通过血管紧张素转换酶（ACE）转化为血管紧张素II（ATII）。ATII是强效血管收缩剂，并诱导肾上腺皮质球状带释放醛固酮，导致水钠潴留。在HF患者中，RAAS持续激活，且对抗该系统的机制产生抵抗，导致疾病进展和容量超负荷状态。心房钠尿肽和脑钠尿肽在心房或心肌牵张时产生，引起血管扩张和肾脏钠水排泄。正常情况下，这是RAAS的重要对抗措施，但在HF中存在钠尿肽抵抗，导致无对抗的血管收缩和水肿。此外，还有证据表明醛固酮持续产生以及β-肾上腺素能刺激脱敏。这些机制代表了调节性神经激素系统的某些变化，导致HF及其症状的进展。持续异常神经激素激活还促进心脏重塑和收缩功能障碍，进一步恶化泵功能。如前所述，存在肾上腺素能刺激脱敏，β受体介导的收缩反应降低以及β-1受体表达减少。HF中收缩功能障碍的另一贡献者是钙代谢异常。兴奋-收缩耦联涉及肌浆网释放Ca²⁺并与其结合到肌丝上以启动收缩。Ca²⁺随后通过Ca²⁺-ATP酶泵（SERCA2a）被重新摄入肌浆网，并通过钠钙交换体从细胞外排。在HF中，SERCA2a和其他受体离子通道存在泄漏，导致Ca²⁺幅度降低，进而导致收缩力下降。细胞钙和钠调节的变化也增加了HF中心律失常的风险。心律失常风险还受心脏几何形状、收缩组织成分和电生理重塑的影响。

**3.3 心力衰竭的血流动力学后果**
这些病理生理机制的最终效应是心脏无法在不增加心脏充盈压的情况下提供足够的心输出量。在正常心脏周期中，心室和心房压力在收缩期升高以推动血液向前流动，而在舒张期则松弛以允许心腔充盈。随着心腔充盈，容积增加与心肌成分的牵张增加相关，导致压力升高。在功能正常的心脏中，前负荷增加（通常以左心室舒张末压（LVEDP）衡量）会导致收缩功能增强。压力-容积关系还受心肌组织收缩能力和心脏前向血流的外部阻力（后负荷）影响。在HF中，存在前向血流受损的谱系，范围从运动时心输出量储备下降，到心源性休克极端情况，即静息时心输出量不足以维持正常器官功能。这种前向血流受损导致心脏充盈压升高，并通过神经激素轴介导的容量潴留而加重，导致肺部和肾脏器官功能障碍。在心脏左侧，充血导致肺动脉楔压（PAWP）升高，增加肺血管系统的静水压，导致肺水肿。由于左右心串联连接，左侧充盈压升高也会导致右侧压力升高和中心静脉压（CVP）升高。因此，随着HF进展，静脉充血也见于肾脏终末器官功能障碍，以及外周水肿，尤其是在失代偿状态。

**4. 术前评估**
HF因心脏储备受损、慢性神经激素激活以及对麻醉和手术相关的血流动力学应激的脆弱性增加，导致围手术期发病率和死亡率升高。身体对手术应激的生理反应涉及前负荷、后负荷、心率和收缩力的动态变化。HF患者没有足够的心脏储备来适应这些变化，使其在围手术期易发生低血压、容量超负荷、心律失常和心脏失代偿。因此，识别和优化每位患者至关重要。2024年美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）非心脏手术围手术期心血管管理指南强调采用多学科、团队为基础的方法管理复杂情况。HF患者属于此类，跨学科模式可能有助于标准化围手术期心脏护理实践并加速恢复活动的协调。

**4.1 风险分层**
HF的诊断有多种分类方式。一种常见分类基于左心室射血分数（LVEF）：射血分数降低的心力衰竭（HFrEF），LVEF<40%；轻度降低的心力衰竭（HFmrEF），LVEF 41-49%；射血分数保留的心力衰竭（HFpEF），LVEF≥50%但存在舒张功能障碍。另一种广泛使用的系统是纽约心脏协会（NYHA）功能分级，根据症状严重程度分级：I级（体力活动不受限）至IV级（静息时症状），中间有不同程度的限制。此外，美国心脏病学会/美国心脏协会（ACC/AHA）分期系统描述疾病从A期（风险期）到D期（晚期心力衰竭）的进展。NYHA III或IV级或ACC/AHA C或D期的晚期HF患者在围手术期风险最高。射血分数是评估收缩功能的客观指标之一。LVEF<30%表示严重收缩功能障碍，极大限制了耐受手术应激的能力。代谢当量（METs）是另一个常用指标，用于识别围手术期风险和并发症可能性。METs通过询问患者体力活动并标准化评估获得。低METs患者围手术期发病率和死亡率风险增加。其他围手术期风险指数如修订心脏风险指数（RCRI）、手术结果风险工具和21项通用国家外科质量改进计划（NSQIP）也可用于表征心脏或其他疾病患者的手术风险。此外，近期住院、心力衰竭症状恶化以及升高的生物标志物如B型钠尿肽（BNP）或N末端前体BNP（NT-proBNP）会增加围手术期发病率和死亡率。HF是一个复杂且动态的病理过程，晚期HF患者可能在病程中出现临床失代偿或血流动力学不稳定。在这些情况下，2024年AHA/ACC指南指出应考虑推迟择期手术，并进一步优化患者，如心脏科会诊可能有助于围手术期管理。

**4.2 合并症管理**
HF很少单独存在，常伴有其他合并症，因此应对这些患者进行全面的围手术期评估。如前所述，不同器官系统相互协同作用。因此，HF的发展往往与合并症的发展平行。肾功能不全在HF患者中常见，可能损害调节体液和电解质平衡的能力。肾功能不全患者的急性液体转移可诱发肾损伤加重或HF症状恶化。术前纠正电解质紊乱以优化肾功能有助于减少不良结局。肺部疾病和肺动脉高压可通过增加右心室后负荷和损害氧合进一步使围手术期管理复杂化。除后负荷增加外，低氧血症和高碳酸血症可能加重肺血管收缩，增加右心室衰竭风险。应考虑到糖尿病，因为控制不佳的疾病因微血管损伤增加缺血事件风险。贫血应在HF患者中筛查并优化，因为控制不佳的贫血会减少组织氧输送，并在生理应激时加重心肌缺血。

**4.3 心力衰竭药物管理**
指南指导的药物治疗（GDMT）是HF管理的基础，可减缓HF进展。HFrEF患者的GDMT包括四大类药物：β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂。几项研究表明，接受慢性治疗的患者在围手术期应继续使用β受体阻滞剂，因为突然停药会增加心血管发病率和死亡率。控制心率对HF患者维持心输出量很重要。突然停用β受体阻滞剂可导致反弹性心动过速和心肌氧需求增加。近年来，关于围手术期使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）的讨论很多，因为这些药物在麻醉期间可引起严重的术中低血压，且通常对液体复苏和常规血管升压药反应不佳。关于这些药物围手术期使用的建议不断演变，2024年AHA/ACC最新指南指出，术前24小时停药可能有利于限制术中低血压。然而，指南区分了因高血压服用这些药物的患者，并指出对于因HFrEF长期服用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的患者，围手术期继续使用是合理的，并补充说HF药物方案应尽量减少中断。利尿剂也需要仔细考虑，应逐例决定。对于有急性充血表现的患者，可能需要继续使用以防止容量超负荷。然而，过度利尿可能导致低血容量和围手术期低血压。除低血压外，包括袢利尿剂在内的利尿剂有电解质紊乱风险，并可能最终诱发心律失常。SGLT2抑制剂在HF管理中显示出益处，但可能需要在术前暂时停用。正常血糖酮症酸中毒是SGLT2抑制剂的罕见并发症，可在术后出现。HF患者中该并发症的具体风险尚不清楚；然而，2024年AHA/ACC指南建议在择期手术前3-4天停用这些药物。关于恢复使用这些药物尚无共识建议，但患者应血流动力学稳定并恢复正常饮食后再恢复使用。总体而言，AHA/ACC最新指南指出，“在围手术期继续使用GDMT（不包括SGLT2抑制剂）是合理的，除非有禁忌，以降低HF恶化的风险”。

**5. 麻醉注意事项**
护理HF患者时，了解HF病理生理学如何影响围手术期管理并使患者易发生围手术期血流动力学不稳定至关重要。需注意手术期间血流动力学变化的高风险时期，确保维持充足前负荷并避免显著低血压期。围手术期低血压可能源于麻醉药直接作用、其他术中药物副作用、机械通气、术中液体转移、手术气腹以及胸内手术中心脏和大血管的操作。麻醉医生必须主动预测此类低血压期并确保维持血流动力学稳定。

**5.1 围手术期血流动力学管理**
在围手术期，手术/麻醉应激源可加重HF。心脏扩张、收缩功能受损伴全身和肺水肿风险增加、心脏纤维化积聚、心律失常以及心肌氧可用性降低，均使围手术期血流动力学管理更具挑战性。HF患者需要充足前负荷但不能耐受过多容量。前负荷减少导致每搏输出量、心输出量下降，最终低血压。另一方面，过多容量导致心腔压力升高、肺充血和水肿。因此，需要目标导向的液体管理，因为HF患者的低血容量和过度液体负荷均与并发症和发病率相关。在HF患者麻醉期间必须持续仔细评估容量状态，因为液体给药可能是应对血流动力学变化的必要步骤；然而，在患者前负荷充足的情况下，应谨慎使用液体，并可能需要血管升压药或正性肌力药物支持。手术期间交感神经刺激可导致高血压、心动过速、左心室松弛受损和血压大幅波动，引起氧供需失衡。术中低血压、出血和贫血也可发生，从而减少前负荷和心输出量，导致器官灌注不足，并进一步加剧氧供需失衡。此外，室率加快的心律失常可缩短舒张期充盈时间并减少心房收缩，这对于维持HF患者的血流动力学稳定至关重要。心肌氧供应相对于需求的不足可导致缺血和心肌损伤。HF患者常有心室僵硬度增加、左心室充盈压升高和动脉顺应性降低，对术中可能发生的前负荷或后负荷减少极为敏感。因此，围手术期优化血流动力学至关重要。

**5.2 RAAS、SNS激活与围手术期注意事项**
HF中RAAS和SNS的过度刺激可能因导致β-肾上腺素能刺激脱敏而促进围手术期低血压和血流动力学管理挑战。肾上腺素能下调导致心血管对外源性儿茶酚胺给药的反应进行性降低。接受手术的HF患者发生血管麻痹（血管扩张性休克）的风险增加，其特征为低血压且尽管正常或高心指数仍持续需要血管升压药。β-肾上腺素能受体的慢性内源性过度刺激、随之而来的受体下调和最终对血管升压药的抵抗增加，是导致术中血管麻痹的机制之一。此外，这种β受体脱敏使患者更容易受到手术创伤引起的全身炎症反应的影响。此外，研究表明HF患者更容易在交感神经刺激下发生心律失常，且使用β-肾上腺素能激动剂治疗与HF患者死亡率增加相关。需要进一步研究以提供更明确的围手术期血管升压药指导；然而，目前研究表明非肾上腺素能血管升压药如血管加压素在围手术期治疗低血压和维持血流动力学稳定方面有效。就HF病理生理学而言，可能的原因包括HF患者存在肾上腺素能低敏感性，且使用高剂量儿茶酚胺可能导致显著不良效应如心律失常、器官缺血和死亡率增加。同样，去甲肾上腺素因其强α-激动剂特性和恢复全身灌注的能力而被常用和推荐。然而，由于去甲肾上腺素的β-激动作用，高剂量去甲肾上腺素治疗与心动过速、快速性心律失常、高血糖和乳酸酸中毒相关。在围手术期仍可能使用支持收缩功能的药物，但应了解其可能的副作用。

**5.3 心力衰竭中钙功能障碍与麻醉药效应的相互作用**
如前所述，HF病理生理学的另一个关键机制是钙代谢异常，可降低心脏收缩力并加重心律失常。这对围手术期管理很重要，因为麻醉药被发现影响电压门控钙通道（VGCCs），包括那些参与心肌收缩的通道。例如，L型钙通道驱动心肌收缩并调节血管张力。麻醉药如丙泊酚、挥发性麻醉药和局部麻醉药被发现抑制电压门控钙通道，包括L型VGCCs，这可能进一步导致其心脏抑制效应。Parikh等人发现挥发性麻醉药和丙泊酚可通过磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）途径进一步抑制这些通道。Parikh等人发现麻醉药对PIP2信号的修饰可改变VGCC行为，从而影响钙通道功能，超出简单的直接抑制。此外，VGCCs功能障碍可加重心律失常，进一步使已有HF的管理和麻醉给药复杂化。因此，麻醉药对钙通道的抑制和改变，加上心脏钙通道功能紊乱，在麻醉期间需要更谨慎的监测和护理，以防止显著低血压、心律失常和血流动力学不稳定。术中可考虑给予钙剂以提供短暂血流动力学支持，因为给药后平均动脉压（MAP）升高，但效果在10-20分钟内消退。此外，Datt等人发现因钙通道紊乱导致的血管麻痹可引起儿茶酚胺类血管升压药抵抗，最好用血管加压素、去甲肾上腺素或抢救药物如羟钴胺和亚甲蓝治疗。需要更多研究进一步探讨麻醉药对钙通道的长期影响及其对全身功能的改变。

**5.4 全身麻醉诱导**
诱导期是血流动力学不稳定风险特别高的时期。Maheshwari等人发现约三分之一的术中低血压发生在诱导至首次手术切口之间。考虑到HF患者心脏储备差且存在持续适应不良的SNS激活以在泵功能障碍时增加心输出量，临床医生应警惕诱导时可能发生的交感张力降低，这可能导致血流动力学崩溃。关键在于缓慢、可控的诱导至关重要，通过逐渐滴定诱导药物并仔细评估反应来防止血压和心输出量显著下降。此外，使用诱导前侵入性监测如动脉导管有助于提供逐搏血压监测并评估对诱导的血流动力学反应。关于用于诱导全身麻醉的药物，全面了解其效应对于安全诱导至关重要。例如，丙泊酚广泛用于诱导全身麻醉，但可引起低血压、抑制心肌活动并降低全身血管阻力；因此，应准备好血管升压药以应对其血管扩张效应引起的低血压。依托咪酯可考虑用于诱导，因为它比其他诱导药引起的全身血流动力学变化更少；然而，它可抑制肾上腺皮质轴，因此可能不适用于危重患者。氯胺酮也可作为诱导药，因为它已被证明可维持全身血管阻力（SVR），但它可导致分泌物增多和颅内压升高。此外，氯胺酮维持SVR依赖于患者内源性儿茶酚胺，因此在儿茶酚胺耗竭的患者中可能无法维持SVR。术中使用的阿片类药物有助于减少对手术刺激的交感反应；然而，它们也减少皮质醇分泌，这可能促发低血压。无论选择哪种诱导药，最重要的是采用缓慢可控的诱导，并缓慢仔细滴定药物以评估血流动力学反应。

**5.5 麻醉维持与麻醉技术**
另一个重要的围手术期考虑因素是选择维持麻醉的方法。挥发性麻醉药常用于维持全身麻醉；然而，挥发性麻醉药已被证明可引起可逆性心肌抑制并降低全身血管阻力。一些研究发现，与丙泊酚全凭静脉麻醉（TIVA）相比，使用挥发性麻醉药可能通过调节G蛋白偶联受体、降低细胞氧需求的细胞内信号通路、调节凋亡相关基因表达以及减少缺氧期间氧化应激等机制产生心脏保护效应。然而，最近多中心随机对照试验比较挥发性麻醉药与TIVA在肌钙蛋白升高、缺血发生率或术后主要不良心脏事件方面，未发现显著心脏保护效应。因此，选择挥发性麻醉药与TIVA维持全身麻醉似乎没有明确获益，且哪种技术维持麻醉的重要性不如确保血流动力学稳定和避免低血压。在手术条件允许的情况下，麻醉技术也应仔细考虑。例如，使用区域麻醉而非全身麻醉可避免全身麻醉药引起的全身低血压和正压通气的影响。正压通气可通过增加胸膜压力并最终降低左右心室前负荷而对HF患者有害。例如，Chahrour等人的一项研究比较了接受下肢截肢术的充血性心力衰竭患者使用区域麻醉（RA）与全身麻醉（GA）的效果，发现与GA相比，RA的使用与发病率和死亡率降低相关。然而，使用椎管内技术时，应防止前负荷和后负荷的突然下降，同时使用血管升压药可在维持良好手术条件的同时提供稳定血流动力学。此外，充分控制通气对于右心衰竭或肺动脉高压患者尤为重要。例如，低通气和高碳酸血症可进一步增加肺血管阻力，加重肺动脉高压，并加重右心衰竭，因为右心室可能无法泵血通过增加的肺血管床压力。在区域或椎管内技术下护理患者时，必须注意避免过度镇静导致低通气和高碳酸血症。此外，当需要插管并使用正压通气时，应尽可能耐受地减少胸内压和潮气量，并控制分钟通气量以防止低通气。

**5.6 侵入性监测的作用**
围手术期可能需要使用侵入性监测进行严格的血流动力学监测。例如，当术中需要逐搏血压监测和/或频繁采血时，可放置动脉导管。每次心脏收缩时产生的压力导致动脉导管内血流的机械运动，该机械运动通过刚性充满液体的管路传输至换能器，然后产生逐搏动脉波形和数值压力，包括收缩压、舒张压和平均动脉压。这很重要，因为逐搏血压监测允许比无创周期性袖带读数更严格的血压控制。这在预期血流动力学变化和血压波动期间（如诱导期或关键手术部分）尤其重要。动脉导管的使用还可通过机械通气麻醉患者中的脉压变异度（PPV）帮助确定液体反应性。如前所述，血流动力学优化对HF患者至关重要，因为前负荷不足可能无法耐受，但过量液体给药可导致容量超负荷。然而，关于PPV在HF患者中的准确性需要进一步研究，因为有人担心心功能障碍可能限制PPV的诊断准确性。此外，动脉导管允许频繁的实验室检查，如动脉血气分析，可提供酸碱状态、通气、电解质和输血管理的信息。中心静脉导管监测CVP也可能在围手术期护理HF患者时适用。中心静脉压测量的金标准是将中心静脉导管置于进入右心房的位置。CVP及其波形由随时间传输的腔内压力生成，在心脏周期中产生特征性波形。CVP可用于估计右心房压，并作为右心室舒张压的替代指标。CVP波形的变化可用于分析液体状态、三尖瓣病变以及右心室收缩和舒张功能。此外，肺动脉导管的使用可提供肺动脉压、心输出量计算和混合静脉血氧饱和度等信息。这些信息有助于指导术中液体给药和血管活性治疗。然而，放置肺动脉导管并非无风险，包括出血、感染、意外动脉穿刺、心律失常和肺动脉损伤。因此，美国麻醉医师学会（ASA）工作组不建议在低风险患者中常规使用肺动脉导管，但适用于特定的手术患者，包括那些接受预期有显著血流动力学变化的手术（如心脏手术）或具有显著预先存在风险因素（如晚期心肺疾病）的患者。由于HF患者的围手术期液体管理尤其具有挑战性，侵入性监测如中心静脉导管或肺动脉导管可提供额外数据以帮助指导液体管理。术中经食管超声心动图（TEE）也可用于帮助指导管理。围手术期TEE的一些适应症包括高风险患者的手术，如射血分数显著降低、失代偿性HF、预期术中血流动力学不稳定或手术期间预期大量液体转移。然而，TEE有禁忌症，包括患者拒绝、食管术后、食管病理如肿瘤、食管撕裂或气管食管瘘。术中TEE可提供心室结构和功能、心输出量、瓣膜功能和容量状态的信息，并实时指导术中管理。

**5.7 围手术期血管升压药和正性肌力药物的药理学管理**
在围手术期管理HF时，可根据临床需要使用正性肌力药物和血管升压药。几项荟萃分析显示，在血管扩张状态下，非肾上腺素能血管收缩药物在降低发病率和死亡率方面与儿茶酚胺相当或更优。用于复苏时，血管升压药主要在主要临床获益目标是升高MAP以通过纠正SVR不足快速恢复器官灌注压时使用。选择正性肌力药物时，主要临床获益目标是增加收缩力以增加每搏输出量和心输出量，从而恢复组织充分氧输送。然而，高剂量正性肌力药物可能导致不良效应，如心律失常、器官缺血和死亡率增加。必须注意，一些血管升压药具有正性肌力特性，一些正性肌力药物也具有血管升压药特性。在HF患者中，必须仔细考虑血流动力学不稳定的可疑原因，理解HF病理生理学有助于指导临床决策。在麻醉下，血管扩张仍是低血压的最常见原因，因此血管升压药是手术患者典型的首选药物。纯α-激动剂去氧肾上腺素常用于通过增加SVR和静脉回流来维持MAP，可增加前负荷。去氧肾上腺素也会引起肺血管α-1激活，增加肺血管阻力，这可能使其不适用于肺动脉高压患者。血管加压素也可使用，通过V1受体作为强效血管收缩剂而不增加肺血管阻力，这可能在右心衰竭和肺动脉高压患者中提供额外益处。在HF患者中，麻醉下血管麻痹是低血压的常见原因，使用血管升压药是合理的。然而，通过增加SVR，这些药物将增加后负荷，可能不被已有泵功能障碍的患者耐受，并可能降低心输出量。在这些情况下，更合适的是选择具有正性肌力活性的药物，以支持心脏收缩力改善前向血流。β-1激动剂多巴酚丁胺可用于增加收缩力和心输出量；然而，可能出现心动过速，减少舒张期充盈时间。去甲肾上腺素常用于围手术期，主要通过强α-1活性以及额外的β-1激动作用增加心肌收缩力、心率和外周血管阻力以维持冠脉灌注压。在麻醉下的HF患者中，去甲肾上腺素可能特别有用，因为强α-1活性可增加SVR并对抗麻醉药引起的血管扩张，而适度的β-1活性可支持收缩力。心率和心输出量增加小于肾上腺素，因为α活性占主导；因此，在严重收缩功能障碍的情况下，必须谨慎，因为后负荷增加可能导致心输出量下降，如使用血管升压药时。肾上腺素具有α和β受体的强效激动作用，可同时增加收缩力和外周血管阻力；然而，它可增加心肌氧需求，且加重心律失常的潜力增加。在低剂量下，主要通过β-1激动作用导致心输出量增加，SVR降低，MAP效应多变。在高剂量下，α-1血管收缩效应占主导，导致全身血管阻力、MAP和心输出量增加。HF患者也可能在血压充足的情况下出现灌注不足或终末器官功能障碍的迹象。在这些情况下，可通过使用正性肌力血管扩张剂（inodilators）来支持收缩力以及通过降低后负荷增强前向血流。磷酸二酯酶抑制剂如米力农通过增加环磷酸腺苷（cAMP）具有直接正性肌力和松弛效应（lusitropic）。此外，它们通过降低后负荷对心脏功能产生间接正性效应，并可能降低肺血管阻力。磷酸二酯酶抑制剂的另一个优点是与多巴酚丁胺或肾上腺素相比，诱发心律失常的风险较低。然而，磷酸二酯酶抑制剂可能导致低血压，因此必须谨慎使用，并常需补充血管升压药。钙增敏剂左西孟旦具有正性肌力和血管扩张效应，研究表明其在右心衰竭中显示出短期疗效，但需注意避免全身低血压。Shaker等人进行的一项随机对照试验发现，射血分数（EF）<35%的HF患者在接受左西孟旦输注24小时后进行重大腹部肿瘤手术，术后EF和心指数更高。在术中提供血流动力学支持时，必须注意避免过度后负荷、心动过速或心律失常。这样，血流动力学支持可以在不导致心肌氧供需更大失衡、舒张期充盈时间减少或加重HF的心律失常的情况下提供。理解HF病理生理学并了解患者疾病的严重程度有助于临床医生确定围手术期血流动力学紊乱的原因。如前所述，侵入性监测起着重要作用，有助于评估患者收缩功能和容量状态的充分性。这些判断有助于临床医生决定是否需要液体、血管升压药或正性肌力支持，或是否应使用联合药物。最终，应采取个体化方法，目前需要更多研究以提供围手术期血管升压药或正性肌力药物选择的明确共识。

**6. 术后护理**
HF患者的术后期因手术应激反应、心脏需求增加以及需要监测术后液体动力学以防止全身恶化而变得复杂。特别是在心脏手术中，HF与循环衰竭和需要延长通气支持的术后并发症增加相关。因此，HF患者需要勤勉监测以确保这一关键时期的稳定。

**6.1 心肌损伤和梗死期间的围手术期监测与管理**
2024年AHA/ACC指南强调非心脏手术后心肌损伤是一个重要的疾病过程，与高术后死亡率相关，并与心脏肌钙蛋白峰值升高相关。虽然不特指HF患者，但这些患者已有心脏功能损害，使其在围手术期面临进一步损伤的更高风险。作为高风险患者，应考虑术后心肌损伤监测。AHA/ACC指南指出，对于已知心血管疾病（CVD）患者、有CVD症状的患者或年龄≥65岁且伴有心血管危险因素并接受高风险非心脏手术的患者，在术后24和48小时测量心脏肌钙蛋白水平以识别心肌损伤可能是合理的。指南将其与低风险非心脏手术对比，指出在无心肌缺血或心肌梗死（MI）症状或体征的情况下，不建议常规术后筛查。对于HF患者，在风险升高手术或怀疑可能发生心肌损伤时，心脏肌钙蛋白、心电图（EKG）和其他生物标志物筛查可能是合理的。这可能包括术后出现的心肌缺血症状，但也要注意HF患者可能有不典型或无症状，或术后因麻醉、镇痛或手术干扰痛而无法出现症状。如果术中或术后发生显著低血压、心动过速、低氧血症或其他血流动力学紊乱，也可考虑对HF患者进行监测。如果在围手术期发现心肌损伤，门诊随访以优化心血管危险因素是合理的。

**6.2 补偿心输出量需求的增加**
术后期常伴随心脏需求增加；在HF中，病理变化可抑制维持足够心输出量的能力。代偿机制如心动过速可通过缩短左心室充盈时间加重舒张性HF。低左心室容积和良性术后心律失常可导致低血压并进一步加重低心输出量状态。为维持器官灌注，术后心输出量可能需要使用血管升压药和正性肌力药物管理。术中用于血流动力学支持的具体药物也可在术后使用，上文已详细讨论。对于出现灌注不足迹象或术中需要血管升压药或正性肌力支持的患者，可能需要继续侵入性血流动力学监测。抗心律失常药物如胺碘酮和短效β受体阻滞剂如艾司洛尔可能对治疗术后心律失常有益，但β受体阻滞剂不适用于急性失代偿性HF。

**6.3 监测血流动力学变化和容量状态**
在手术期间，可能发生大量液体转移，对于易发生容量超负荷和失代偿的HF患者，必须密切关注容量状态。现代麻醉实践认识到，血管内低血容量和液体超负荷都可能有害，并与器官功能障碍相关。目标导向液体治疗旨在通过使用各种监测策略确定患者容量状态来最大化每搏输出量和氧输送，而非采用固定方案的液体给药。然而，在HF患者中，经典测量指标如血压、心率和尿量可能不可靠。如前所述，这些患者可能需要侵入性监测来评估液体状态，并建议谨慎使用术中液体。在术中出血或低血压的情况下，可能需要更积极的液体复苏，因此术后应特别关注液体平衡。HF患者在高血容量状态下易发生肺充血和水肿，术后必须密切监测呼吸状态。HF患者可遵循标准拔管