《Sleep Medicine》：Sleep Alterations in Patients with Catatonia: A Scoping Review and a Case Illustration
紧张症是一种跨诊断综合征，尽管其临床影响显著，但仍未被充分认识。虽然睡眠障碍在情感障碍和精神病性障碍中已有充分文献记载，但它们与紧张症的关联却鲜有描述。本研究旨在绘制关于紧张症患者客观睡眠改变的可获取证据，并辅以一项说明性临床病例。 根据PRISMA范围综述扩展声明（PRISMA-ScR）进行了一项范围综述。研究人员于2026年7月检索了电子数据库，纳入报告紧张症患者客观夜间睡眠评估的研究。一项使用多导睡眠图（PSG）和心理测量评估的说明性病例被纳入以将研究结果置于背景中。 六项研究符合纳入标准，包括五项描述九名患者的病例报告和一项包含三名紧张型精神分裂症患者的观察性研究。在各研究中，紧张症与睡眠结构的异质性改变相关，而自主神经异常偶有报告。在所述病例中，多导睡眠图显示睡眠结构紊乱，以N1和N2睡眠为主，N3和快速眼动（REM）睡眠减少，以及伴有频繁微觉醒的显著睡眠碎片化。 总体而言，现有证据表明睡眠障碍可能伴随紧张状态。然而，当前的证据基础极为有限且异质性高，无法得出关于这些发现对紧张症的特异性或其潜在机制的任何结论。需要采用当代多导睡眠图方法的进一步研究来阐明紧张症中睡眠改变的临床和病理生理学意义。
1. 引言
紧张症是一种复杂且仍被严重低估的综合征，尽管在精神科住院患者中患病率较高（根据研究人群和环境估计为9%至30%）。最初由Kahlbaum于1874年描述，长期被视为精神分裂症的一个亚型，如今被公认为可在多种背景下发生的跨诊断实体。DSM-5-TR将紧张症定义为存在至少三项以下运动、行为或言语症状：木僵、蜡样屈曲、违拗、缄默、刻板动作、作态、模仿言语、模仿动作、兴奋、扮鬼脸、自动服从。标准化工具如Bush-Francis紧张症评定量表（BFCRS）或近期提出的紧张症快速筛查量表（Catatonia Quick Screen）现在有助于临床检测。紧张症与精神科和非精神科疾病（包括神经、代谢、自身免疫或感染性疾病）相关。在精神科病因中，情感障碍和精神分裂症与紧张症的关系最为常见。
睡眠在所有人群中都是一项核心生物学功能。睡眠改变在多种背景下均可观察到，但其患病率在精神科疾病中尤为突出，后者占紧张症病例的大多数。失眠是一个主要的公共卫生问题，在常规精神科护理患者中患病率高达50%。作为独立诊断，失眠障碍影响普通人群的9%至15%。在情感障碍患者中患病率更高：约85%在抑郁发作期间经历失眠症状。在精神分裂症中，睡眠障碍可先于临床失代偿，并在首次精神病发作前驱期频繁报告。近期大规模数据证实了睡眠维度的重要性：在一项包含13,913名精神科住院患者的队列中，81%存在慢性睡眠障碍，这与更长、更频繁的住院以及隔离和约束使用的增加相关。伴有慢性睡眠障碍的患者还表现出更高的抑郁、双相障碍、物质使用、自伤和其他医学合并症发生率，强调睡眠是疾病严重程度和不良临床进展的核心标志。这些发现表明睡眠功能障碍可能在某些精神科疾病的病因机制以及其进展和复发中发挥积极作用。
然而，紧张症与睡眠之间的联系仍未被充分探索，尽管一些临床观察和理论假设支持其相关性。一些病例报告了紧张症综合征患者的快速眼动（REM）睡眠异常：REM潜伏期缩短、REM活动过度或不稳定，甚至完全REM抑制。主观上，一些患者在紧张期描述生动的梦境，仿佛他们的意识在类似梦境的状态下部分保持活跃。这种体验引发了梦境相关过程侵入清醒意识的假设。同时，Northoff等人提出的“时空精神病理学”框架认为紧张症涉及神经活动时间组织的紊乱，这可能也与睡眠-觉醒周期相关。此外，如体动记录仪（actigraphy）等技术为客观评估紧张症中的昼夜节律和运动紊乱提供了新机会。
在此背景下，探索紧张症与睡眠之间的相互作用似乎是相关的，无论是从临床还是病理生理学角度。更好地理解这些动态可能能够：（1）识别紧张症的早期临床或神经生理学生物标志物；（2）阐明紧张症经历的主观方面；（3）提出结合睡眠靶向干预的新型治疗策略。
迄今为止，尚无范围综述综合了紧张症患者客观夜间睡眠记录的现有临床证据。本范围综述旨在绘制紧张症中客观夜间睡眠记录的现有文献，描述报告中的睡眠结构及相关生理参数改变，并确定当前知识空白。除范围综述外，研究人员报告了一个原始临床病例，附有详细的多导睡眠图（PSG）和心理测量评估，以在当代临床背景下说明这些发现。
2. 方法
2.1. 范围综述方法
2.1.1. 方案与注册
本范围综述根据系统综述和Meta分析首选报告项目扩展：范围综述（PRISMA-ScR）进行。选择范围综述是因为现有文献稀疏、异质性高，且主要由病例报告和小型观察性研究组成，该方法适合绘制现有证据并识别当前知识空白。未进行前瞻性注册。
2.1.2. 纳入标准
如果研究报告了接受客观夜间睡眠评估（如多导睡眠图或夜间电生理睡眠记录）的紧张症患者，则符合纳入条件。病例报告、病例系列、观察性研究及其他报告客观睡眠数据的原始研究均视为合格。未对参与者年龄或发表年份施加限制。考虑以英语或法语发表的文章。
排除标准：（1）未明确描述紧张症；（2）未报告客观夜间睡眠记录；（3）缺乏足够临床或睡眠数据用于数据提取；（4）无法获取全文。
2.1.3. 信息来源
于2026年7月13日在PubMed、MEDLINE（Ovid）、Embase（Ovid）和APA PsycINFO（Ovid）中进行文献检索。此外，手动筛选所有纳入文章的参考文献列表以识别潜在合格研究。
2.1.4. 检索策略
根据每个数据库的语法调整检索策略，结合使用相关受控词表术语（如适用）以及与紧张症和睡眠相关的自由文本关键词。使用布尔运算符“AND”和“OR”组合检索词。未对发表年份或参与者年龄施加限制。各数据库的完整检索策略如下：PubMed、MEDLINE (Ovid)、Embase (Ovid)、APA PsycINFO (Ovid)均使用类似检索词组合。
2.1.5. 证据来源选择
所有通过数据库检索识别的参考文献导入Rayyan，识别并删除重复记录。由两名独立评审员（L.D.和E.S.）分两个连续阶段进行：标题和摘要筛选，随后进行全文审查。在第一阶段，根据预定义纳入标准筛选标题和摘要。随后获取潜在相关文章的全文并评估其合格性。通过讨论直至达成共识解决分歧。记录全文阶段的排除原因。完整选择过程以PRISMA流程图形式呈现。
2.1.6. 数据图表化过程
使用为本综述开发的标准化数据图表化表格进行数据提取。由两名独立评审员（L.D.和E.S.）进行数据提取。通过讨论直至达成共识解决任何差异。
2.1.7. 数据项目
提取以下数据（如可用）：发表年份、研究设计、参与者人口学信息（年龄和性别）、精神科诊断、紧张症亚型、夜间睡眠记录方式及临床发现。对于多导睡眠图和夜间脑电图研究，提取的睡眠变量包括总睡眠时间、入睡潜伏期、REM潜伏期、睡眠期分布、睡眠碎片化指数、运动活动、呼吸参数及心脏测量。还收集睡眠记录的技术特征，包括记录夜数、脑电图导联、睡眠评分标准及记录设备。由于纳入研究跨越数十年并使用异质性睡眠评分系统，在可能时对睡眠变量进行统一。适当时将较旧的睡眠分期系统转换为当前美国睡眠医学会（AASM）术语，并在有足够原始数据时计算百分比。
2.1.8. 个体证据来源的批判性评估
使用适合各研究设计的Joanna Briggs Institute（JBI）批判性评估清单对纳入证据来源进行结构化批判性评估。对单个病例报告应用JBI病例报告清单，对报告多例病例的研究应用JBI病例系列清单，对观察性研究应用JBI分析性横断面研究清单。每个项目评估为“是”、“否”、“不清楚”或“不适用”。批判性评估结果以补充表格形式呈现。批判性评估旨在描述纳入证据的方法学和报告质量，未用作排除标准。
2.1.9. 结果综合
使用叙述性方法对提取数据进行描述性综合。以表格形式总结研究特征、参与者人口学信息、临床特征、夜间睡眠记录方法及睡眠发现，并在各研究间进行定性比较。由于纳入研究数量有限且研究设计、参与者特征及睡眠评估方法存在显著异质性，未进行定量综合或Meta分析。
2.2. 病例报告方法
2.2.1. 伦理考虑与患者招募
患者来自巴黎Bichat Claude Bernard医院精神科与成瘾科住院期间常规护理队列。患者于2025年10月入组。收集患者病史（治疗、复发、进展）以及通过问卷和当前重性抑郁发作（MDE）特征、合并症。数据在遵循DSM-5-TR标准的常规精神科评估期间收集。患者收到信息通知，解释其临床数据可用于研究目的，并有权拒绝（非反对程序）。该临床研究项目“精神障碍中睡眠与昼夜节律生物标志物的研究‘Som-Psy’”已获得巴黎北部生物医学研究项目伦理评估委员会（CEERB）的批准（编号：CER-2020-56）。
2.2.2. 临床评估
患者在睡眠研究前接受精神科评估。使用Bush-Francis紧张症评定量表（BFCRS）评估紧张症严重程度，共进行两次：一次在多导睡眠图前晚上，一次在记录后次日早晨。进行结构化临床访谈以记录精神症状并验证DSM-5-TR标准的紧张症发作是否存在。
多导睡眠图后次日早晨实施心理测量问卷，以评估睡眠和睡眠-觉醒功能，以及焦虑和抑郁症状。睡眠相关测量包括失眠严重程度指数（ISI；失眠：>7）、Epworth嗜睡量表（ESS；日间过度嗜睡：>10）、嗜睡严重程度指数（HSI-症状：>7）、高唤醒量表（总分范围0-78）及噩梦严重程度指数（NSI），后者提供噩梦频率、情感影响、日间影响和夜间影响的子分。使用医院焦虑抑郁量表（HAD-A/HAD-D；临床症状≥8）、广泛性焦虑障碍-7（GAD-7；焦虑≥10）、流行病学研究中心抑郁量表（CES-D；男性抑郁≥17）及抑郁症状快速清单-自评16（QIDS-SR16；抑郁≥6）评估焦虑和抑郁症状。记录评估时的当前用药。
2.2.3. 多导睡眠图采集
使用Nox A1S记录系统（Nox Medical，冰岛）进行多导睡眠图（PSG）。导联按照2023年美国睡眠医学会（AASM）评分标准，包括8个脑电图通道（F3、F4、C3、C4、O1、O2、M1、M2）、两个眼电图通道、三个颏肌电图传感器、两个颞肌电图传感器、一个标准心电图通道辅以四个额外心电图导联、鼻压力传感器、胸腹呼吸感应体积描记带、脉搏血氧仪、用于检测鼾声的气管麦克风、体位和活动传感器，以及双侧胫前肌电图。
2.2.4. 评分与处理
睡眠分期根据美国睡眠医学会（AASM）2023规则以30秒为窗手动评分。呼吸、运动、心脏和血氧事件按标准AASM标准评分。所有睡眠评分由DA完成。
在健康年轻成人中，总非快速眼动（NREM）睡眠通常约占TST的70-85%。N2期是主要睡眠期，通常占TST的45-60%，而N1期通常低于5%。N3期约占TST的15-25%，对应每晚约100分钟的绝对持续时间。快速眼动（REM）睡眠也约占TST的20-25%。这些睡眠期的分布因年龄、相关医学或精神疾病、药物治疗及个体间因素而异。使用微觉醒指数评估睡眠连续性，定义为每小时睡眠中的微觉醒次数。无严格通用的病理阈值，其解释依赖于整体临床背景。成人周期性肢体运动在周期性肢体运动指数超过每小时15次事件时视为病理。睡眠呼吸障碍使用呼吸暂停-低通气指数（AHI）评估。阻塞性睡眠呼吸暂停定义为存在临床症状时AHI≥15次/小时，或无论症状如何AHI≥30次/小时。
2.2.5. AI辅助声明
ChatGPT（OpenAI）仅用于英语语言编辑。所有内容由作者审查和验证，他们对最终稿件负全责。
3. 结果
3.1. 范围综述结果
通过电子数据库检索共识别786条记录，包括Embase 322条、PubMed 170条、APA PsycINFO 166条、MEDLINE 128条。删除286条重复记录后，根据标题和摘要筛选500条记录。15份报告寻求获取，其中8份无法获取。其余7份全文报告评估合格性，1份因未包含客观夜间睡眠评估而被排除。最终6项研究符合纳入标准，包括5项病例报告描述9名患者，以及1项观察性多导睡眠图研究包含3名未用药的紧张型精神分裂症患者。病例报告中有6名患者可获得人口学数据（均为男性；年龄范围31-67岁）。观察性研究仅报告了整个精神分裂症队列的汇总人口学特征，无法提取紧张症亚组的年龄和性别数据。
在纳入研究中，紧张症发生在多种精神科背景中。病例报告包括5名周期性紧张症患者（无额外精神科诊断）、1名紧张症伴重性抑郁障碍患者、2名紧张型精神分裂症患者，以及1名紧张症伴双相障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停患者。观察性研究包括3名未用药的紧张型精神分裂症患者。多导睡眠图发现及相关生理参数总结于表1。本文中的说明性病例也包含在表中。
在Takahashi & Gjessing于1972年的纵向研究中，3名周期性紧张症患者（根据Gjessing临床标准诊断）在急性发作第一周内被随访多夜。尽管存在显著的夜间变异性，所有3名患者均显示总睡眠时间减少和入睡潜伏期延长。睡眠结构以REM睡眠减少（占TST的4-15%）为特征。REM潜伏期显著延迟。作者报告了REM期心率的矛盾性下降。
相比之下，Takahashi, Azumi & Gjessing于1973年的研究描述了两名新的周期性紧张症患者，重点关注睡眠期间的心脏变化。两名患者均在急性木僵发作期间被记录。作者观察到REM睡眠期间反复出现的矛盾性心动过缓。
Linkowski等人报告的病例涉及一名抑郁性紧张症患者（特征为缄默、刻板动作、作态、自动服从和蜡样屈曲），表现出中度睡眠减少（TST 391分钟）。睡眠结构显示浅睡眠增加（N1-N2）、深睡眠减少（N3）以及较高比例的REM睡眠（20%）。共观察到177次阶段转换。
Oganesian等人描述了两例紧张型精神分裂症患者（诊断标准未说明）。睡眠碎片化，伴有大量阶段间转换（每夜63至75次）。两名患者均显示自主神经不稳定，交替出现心动过缓、心动过速、心律失常和一过性心脏停搏。第二名患者还表现出帕金森样强直和震颤。
最后，Mahmoudi等人报告了一例与紧张症相关的复发性嗜睡病例（DSM-5标准：木僵、缄默、违拗和兴奋），患者诊断为双相障碍。多导睡眠图显示睡眠结构正常，但存在阻塞性睡眠呼吸暂停（AHI 61次/小时）。临床上，持续2-3天的嗜睡发作伴有紧张症状和自主神经功能亢进。
Ray等人进行了一项观察性研究，在60名精神分裂症患者队列中包含3名未用药的紧张型精神分裂症患者。所有参与者均接受夜间多导睡眠图。与其他精神分裂症亚型相比，紧张症亚组表现出最高的睡眠效率、最长的REM潜伏期、最多的慢波睡眠（N3）、最高的REM睡眠比例，以及最低的夜间觉醒次数。
3.2. 病例报告结果
3.2.1. 临床表现
患者为42岁男性，有复发性重性抑郁发作病史，因新发重性抑郁发作伴精神病性特征和急性紧张症入院。根据DSM-5-TR标准，紧张症综合征的特征为木僵、缄默和蜡样屈曲。
在睡眠研究后次日早晨进行的临床访谈中，患者描述具有命令性内容的命令性幻听、行为僵住发作、因害怕潜在后果而说话困难，以及感觉需要根据幻听指令限制其运动。他还报告了侵入性、重复性的攻击性想法、时间连续性丧失、强烈恐惧、内疚、悲伤、困惑和压倒性焦虑。其他体验包括与自身分离的感觉、像机器人一样机械行事的印象、不真实感，以及短暂的愤怒或攻击性冲动。
患者因重性抑郁发作入院。他还报告了几次既往抑郁发作。住院几天后，识别出紧张症状，启动以下治疗：劳拉西泮1 mg，早晨两片、中午两片、晚上两片（每日总剂量6 mg）；缓释褪黑素2 mg睡前；氟西汀20 mg每日晨起一次；阿司匹林75 mg每日一次；维生素B12 1000 μg/2 ml，每日两安瓿；叶酸5 mg每日一次。多导睡眠图在治疗启动数日后进行。治疗未在多导睡眠图前后立即调整。
3.2.2. 心理测量评估
所有心理测量问卷在多导睡眠图后次日早晨实施，但Bush-Francis紧张症评定量表（BFCRS）除外，共进行两次：一次在睡眠记录前，一次在次日早晨。心理测量评估结果见表2。
心理测量指标显示轻度紧张症状，BFCRS评分从8降至3。睡眠相关问卷显示中度失眠（ISI=18）和高度日间嗜睡（ESS=24）。噩梦严重程度指数（NSI）的情感影响子分升高，表明对夜间经历的情感反应。该结果与患者主观报告的时间感丧失和与自身感知相关的焦虑一致。心理测量指标还显示显著焦虑（HAD-A=12）和中度抑郁症状（CES-D=24；QIDS-SR16=15），与临床观察到的情绪不稳定一致。
3.2.3. 多导睡眠图结果
多导睡眠图在一夜内完成。多导睡眠图在劳拉西泮治疗启动后进行，当时患者呈现部分缓解的紧张症状。记录时，患者正在接受劳拉西泮（6 mg/天）、氟西汀和缓释褪黑素。记录包含大量影响脑电图通道、气流传感器、血氧信号和腿肌电图记录的人工伪迹。患者报告就寝时间为21:00，记录因与监测设备相关的不适引起的躁动发作而提前终止。所有详细定量结果见表3。
该病例报告的多导睡眠图显示睡眠结构紊乱。睡眠以浅睡眠期为主，N1和N2睡眠比例增加，N3和REM睡眠均减少，尽管这些期仍存在。睡眠连续性差，伴有显著碎片化，微觉醒指数为24.6次/小时，主要由自发性觉醒组成。该碎片化在睡眠图（图2）中得以说明。未检测到阻塞性睡眠呼吸暂停，AHI为3.8次/小时。无周期性肢体运动，腿部活动由非周期性运动组成，为14.6次/小时，由于记录伪迹的存在可能被低估。
4. 讨论
本范围综述识别了紧张症患者报告的异质性客观睡眠发现。在病例报告和病例系列中，总睡眠时间减少、入睡潜伏期延长、REM睡眠异常、睡眠碎片化及自主神经紊乱被不同程度地描述。相比之下，Ray等人的观察性研究在紧张型精神分裂症的一个小亚组中报告了相对保留的睡眠连续性和较高的慢波睡眠比例。此处呈现的说明性病例显示以浅睡眠为主、N3和REM睡眠减少以及显著睡眠碎片化。总体而言，现有证据表明睡眠改变在不同患者和临床背景下存在异质性，但无法得出关于其对紧张症特异性的结论。
Takahashi和Gjessing的研究提示睡眠-觉醒整合功能障碍，尤其表现为REM期心动过缓和自主神经不稳定。Oganesian等人描述了类似机制，将其解释为睡眠-觉醒整合系统的暂时性解体。他们将此现象解释为向原始形式脑节律活动的暂时性逆转，从而提出在严重紧张发作期间出现“原始”睡眠状态。从更当代的角度看，近期的概念性研究提供了另一种理解这些改变的方式。Northoff等人的研究遵循这一思路，认为紧张症是大脑在时间上整合其内部状态功能障碍的结果。这种紊乱会影响觉醒、睡眠、运动和意识之间的连续性。
在解释本综述的发现时，应考虑几个方法学局限性。首先，现有文献极为有限且异质性高。仅识别出少量研究，其中大多数为历史病例报告或小型病例系列。此外，各研究间观察到多导睡眠图方法和睡眠分期标准的差异，其中许多研究早于当前AASM标准。尽管努力统一各研究的睡眠分期，这些方法学差异可能限制报告睡眠参数的可比性。限于英语或法语文章可能遗漏其他语言发表的相关证据。此外，未搜索专门的灰色文献来源，可能限制了对未发表研究、学位论文或会议证据的识别。另一个局限性是综述方案未进行前瞻性注册。尽管在筛选前建立了预定义纳入标准和检索策略，前瞻性注册将进一步增强综述的方法学透明度。
说明性病例报告也突出了与紧张症患者多导睡眠图评估相关的若干实际挑战。记录包含多个伪迹，并因患者对监测设备的不适而提前中断。这些困难说明了在此人群中进行完整多导睡眠图记录的技术和临床挑战。尽管如此，该病例证明了在紧张症患者中进行当代多导睡眠图评估的可行性和潜在价值。记录时，患者在治疗启动后表现出部分临床改善，表明观察到的睡眠模式可能不完全反映急性紧张状态。
在解释多导睡眠图发现时，还必须考虑药物效应。特别是，苯二氮
卓类药物已知影响睡眠结构。该病例的一个重要局限性是多导睡眠图在劳拉西泮治疗启动后进行，此时紧张症状已部分改善。苯二氮
卓类药物已知通过增加N2期睡眠同时减少慢波睡眠和REM睡眠来改变睡眠结构。因此，部分多导睡眠图发现可能反映劳拉西泮治疗而非仅紧张症的影响。此外，氟西汀也可能影响REM睡眠。
另一个重要局限性涉及与紧张症相关的精神科疾病的异质性。紧张症常发生在重性抑郁障碍、精神分裂症或双相障碍的背景下。重要的是，这些疾病本身与睡眠结构和微结构的显著改变相关。在精神分裂症中，多导睡眠图研究已报告NREM期2睡眠中睡眠纺锤波活动减少和慢波活动改变。在双相障碍中，睡眠障碍常见，包括睡眠效率降低、入睡潜伏期增加和REM睡眠改变。因此，本综述中报告的睡眠改变不能视为紧张症特异性，可能部分反映与潜在精神科疾病相关的睡眠异常。
本综述及其附带的病例报告强调了探索紧张症患者睡眠的潜在兴趣。然而，鉴于现有证据极为有限且异质性高，应谨慎解释当前发现。目前，可用数据仍主要为描述性，无法得出关于紧张症睡眠改变的特异性或其潜在机制的结论。从临床角度看，使用多导睡眠图或体动记录仪等工具的客观睡眠评估可能代表一种有用的探索性方法，以更好地记录该人群的睡眠模式。然而，如本病例所示，在某些紧张症患者中，完整多导睡眠图可能难以实施，而更轻便或便携的睡眠监测系统在某些情况下可能代表更可行的替代方案。未来基于更大样本和方法学标准化样本的研究将有必要阐明紧张症睡眠改变的性质和临床相关性。比较急性期和缓解期的纵向设计也可能有助于确定观察到的睡眠障碍是否与紧张状态本身相关，还是反映潜在精神科疾病的更广泛特征。目前，这些观察应被视为探索性和假设生成性。
5. 结论
本范围综述和说明性病例报告强调了研究紧张症患者睡眠改变的潜在兴趣。然而，现有文献仍极为有限且异质性高，主要由历史病例报告和小型病例系列组成。因此，应谨慎解释当前发现。在已发表病例和本患者中报告的观察表明，睡眠障碍可能伴随紧张发作，尽管其临床意义和特异性仍不确定。目前，可用数据无法得出这些改变是否直接与紧张症相关，或反映与潜在精神科疾病相关的睡眠异常的结论。客观睡眠评估，如多导睡眠图或体动记录仪，可能代表用于更好地表征紧张症患者睡眠模式的有用探索性工具。未来基于更大样本和方法学标准化样本的研究，理想情况下使用纵向设计，将有必要阐明该人群中睡眠改变的性质和潜在相关性。
