《Discover Medicine》：Transient sinus bradycardia complicating acute severe ulcerative colitis a case report and review of the literature
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炎症性肠病（IBD）与肠外心血管效应相关。虽然心动过速在活动性炎症中常见，但心动过缓极为罕见。研究人员报告一例在急性重症溃疡性结肠炎发作期间发生的短暂性窦性心动过缓，经结构化评估未发现其他病因。一名23岁叙利亚女性，患有严重、长期溃疡性结肠炎（全结肠炎），因剧
炎症性肠病（IBD）与肠外心血管效应相关。虽然心动过速在活动性炎症中常见，但心动过缓极为罕见。研究人员报告一例在急性重症溃疡性结肠炎发作期间发生的短暂性窦性心动过缓，经结构化评估未发现其他病因。一名23岁叙利亚女性，患有严重、长期溃疡性结肠炎（全结肠炎），因剧烈发作入院，每日超过十次血便、腹痛及夜间出血。尽管持续接受美沙拉嗪、硫唑嘌呤及强化英夫利西单抗治疗，其炎症标志物仍升高。入院第三天，患者出现短暂性头晕。意外地，其心率显著减慢（窦性心动过缓），这在IBD中极为罕见，而快速心率更为常见。结构化心脏评估未发现心肌损伤、电解质紊乱、甲状腺功能障碍或感染，且与任何药物均无时间关联。患者心脏结构与功能正常。关键的是，随着结肠炎经治疗（包括额外一剂英夫利西单抗）改善，心动过缓于第七天自行缓解。该病例提示严重肠道炎症可能伴随短暂、可逆的心律紊乱，可能通过自主神经机制；但单次观察无法确立因果关系。尽管如此，临床医生在IBD发作期间仍需警惕异常心脏症状。
**论文解读文章**
**研究背景与问题**
炎症性肠病（IBD）是一种以肠道慢性炎症为特征的系统性疾患，常累及肠外器官，包括心血管系统。虽然IBD急性发作期心动过速是常见的心律失常表现，由交感神经过度激活、发热、贫血、低血容量及促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）直接作用所致，但心动过缓在IBD中极为罕见。既往文献仅报道少数病例，其机制尚不明确，可能涉及严重炎症状态下的自主神经失衡。当前临床实践中，IBD患者的心动过缓常被归因于药物（如美沙拉嗪、硫唑嘌呤、英夫利西单抗、糖皮质激素等）副作用或潜在心脏病变，但缺乏对炎症本身直接导致心动过缓的系统认知。因此，报道一例经结构化评估排除其他病因的短暂性窦性心动过缓合并急性重症溃疡性结肠炎（UC）发作的病例，有助于深化对IBD肠外心血管表现的理解，并提醒临床医生在炎症发作期警惕罕见心律失常。
**研究内容与结论**
研究人员报告一名23岁叙利亚女性全结肠炎（E3型）患者，因急性重症UC发作住院，表现为每日超过10次血便、夜间出血及腹痛。尽管接受美沙拉嗪（3 g/d）、硫唑嘌呤（2.5 mg/kg/d）及英夫利西单抗（5 mg/kg，每8周，后强化至每6周）治疗，炎症标志物仍升高。入院第3天，患者出现头晕、头昏、呼吸困难、恶心及新发窦性心动过缓（心率显著减慢）。结构化心脏评估（心电图、超声心动图、连续心律监测）排除心肌缺血、电解质紊乱、甲状腺功能异常、感染及药物时间关联，心脏结构与功能正常。心动过缓于第7天随结肠炎改善（包括额外英夫利西单抗输注）自行缓解，且后续英夫利西单抗输注未再诱发心动过缓。同时，研究人员对MEDLINE数据库进行系统文献检索，纳入所有报道IBD合并心动过缓的病例报告。结果显示，多数病例与药物（美沙拉嗪、沙利度胺、氢化可的松、奥扎莫德等）相关，但仍有少数病例（如本报告）在无明确药物诱因下出现短暂性心动过缓，提示炎症介导的自主神经失调可能是潜在机制。该研究发表在《Discover Medicine》。
**关键技术方法**
本研究为单病例报告，结合文献综述。关键技术方法包括：（1）临床评估与实验室检查：包括粪便培养、寄生虫镜检、艰难梭菌毒素检测、钙卫蛋白测定、血常规、C反应蛋白、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、心肌酶谱、英夫利西单抗谷浓度及抗抗体检测；（2）心脏评估：动态心电图、超声心动图及连续心律监测；（3）文献检索：在MEDLINE（via PubMed）中采用策略（“colitis, ulcerative”或“Crohn disease”或“inflammatory bowel diseases”与“bradycardia”组合），手动检索相关参考文献，纳入所有病例报告、系列及观察性研究，无出版日期或地域限制。样本来源为单个叙利亚患者，无队列。
**研究结果**
**病例报告**：通过结构化临床评估，排除心肌损伤、电解质紊乱、甲状腺功能障碍、感染及药物诱因，发现患者窦性心动过缓与结肠炎发作时间相关，且随炎症消退自行恢复。明确显示在无原发性心脏病变或药物作用时，严重肠道炎症可伴随短暂性可逆性心律失常。
**文献综述**：通过系统检索MEDLINE，共纳入既往报道的IBD合并心动过缓病例。分析显示，药物相关性心动过缓（如美沙拉嗪、沙利度胺、氢化可的松、奥扎莫德）通常发生在用药后24-48小时，停药后迅速缓解；而本病例在无确定药物诱因时发生，支持炎症介导的自主神经机制假设。综述强调，尽管多数病例与药物相关，但少数病例提示炎症本身也可导致心动过缓，需进一步研究。
**讨论与结论**
讨论部分指出，心血管症状在IBD中逐渐被认识，但某些表现（如心动过缓）仍被低估。慢性炎症（TNF-α、IL-1β、IL-6等）导致内皮功能障碍、氧化应激、自主神经不稳定及促血栓状态，增加心律失常风险。本病例中，心动过缓在停用美沙拉嗪后仍出现，且持续使用糖皮质激素期间自行缓解，排除药物主导作用，支持自主神经失调假说。文献综述显示，多数药物相关性心动过缓预后良好，但本病例凸显了炎症自身作为潜在病因的可能。研究局限性包括单病例观察、缺乏心率变异性分析、未行心脏磁共振排除亚临床心肌炎、随访仅限于住院期间，以及文献检索可能遗漏非MEDLINE数据库的报道。
结论部分翻译如下：
本病例提示，在缺乏药物相关或原发性心脏病因的情况下，严重IBD发作期间可能发生短暂性窦性心动过缓，这可能是全身炎症反应的一种可逆性自主神经应答。然而，由于单次观察无法确立因果关系，该解释应视为假设生成。
