综述：持续性姿势-感知性头晕：一种面向表型的实用管理方法

《Frontiers in Neurology》：Persistent postural-perceptual dizziness: a phenotype-oriented approach to practical management

　　

摘要引言：持续性姿势-感知性头晕（PPPD）是一种慢性功能性前庭障碍，定义为持续性头晕、不稳或非旋转性眩晕，由直立姿势、主动或被动运动以及视觉复杂环境加重。然而，在临床实践中，仅靠诊断标签往往不足以指导管理，因为患者在视觉依赖、运动-姿势负担、多感觉诱发、情感-过度警觉机制和偏头痛重叠的相对突出性上存在显著差异。目的：提出一个临床导向、维度化的框架，将PPPD的阳性诊断转化为个体化制定和实用多模式管理。方法：本文提供了一个实践导向的叙述性综合，而非系统性综述或正式指南。文献选择用于告知临床制定、症状概况、评估、治疗优先级以及PPPD与前庭性偏头痛（VM）之间的界面。该框架旨在作为实用的临床启发式工具，而非生物分类学或经过验证的治疗分层模型。结论：研究人员将PPPD异质性围绕五个锚定临床表型组织：视觉主导/视觉依赖、主动运动-姿势、混合/多感觉、情感-过度警觉和偏头痛重叠/前庭性偏头痛-PPPD界面。这些模式最好被理解为连续且重叠的临床空间内的主导临床维度，而非互斥的表型。这种维度制定可能指导前庭康复（VRT）、心理知情干预、偏头痛导向管理和选择性药物治疗的权重和顺序。它还可能支持临床制定和纵向随访的评估工具合理选择。需要前瞻性研究来确定这些临床维度是否预测预后、功能结局、治疗需求或差异治疗反应。

论文主体部分总结如下：

**1 引言**
持续性姿势-感知性头晕（PPPD）是一种慢性功能性前庭障碍，其特征为持续性头晕、不稳或非旋转性眩晕，由直立姿势、主动或被动运动以及移动或复杂视觉环境加重。Bárány学会标准通过将先前碎片化的命名（包括恐惧性姿势性眩晕、慢性主观性头晕、视觉性眩晕及相关标签）替换为一个单一的阳性诊断结构，代表了重要的概念进步。该转变仍具有临床重要性，因为它阐明PPPD既不是不明确检查后应用的残留标签，也不是慢性头晕的纯粹精神病学解释，而是一种可识别的障碍，具有特征性症状结构、相容的诱发因素和有意义的功能后果。同时，PPPD通常在前庭障碍、偏头痛相关事件、内科疾病或心理困扰后出现，因此建立诊断尽管必要，但本身并不完成临床任务。一旦诊断PPPD，患者并非以相同临床方式呈现。一些患者以视觉复杂性和视觉移动场景为主导；另一些以步态、转身、姿势和自身运动为主导；另一些以更广泛的多感觉放大为主导；还有一些以过度警觉和回避为主导。神经影像学研究进一步支持这些模式是网络级功能底物的表达，具有多模式前庭、视觉运动、空间认知和情感-注意区域之间的连接改变。在一些患者中，偏头痛相关机制的持续影响进一步塑造了临床图像。这种内部异质性并非边缘问题：它塑造了残疾、患者的解释模型、治疗参与、前庭康复的相对相关性以及心理或偏头痛导向干预的临床权重。因此，纯粹的PPPD综合征描述往往不足以指导实践管理。临床医生仍然需要的是一层额外的制定，以阐明在个体病例中哪些症状产生和维持过程最具临床主导性。当前证据支持PPPD内异质性的重复领域和一些可重复的临床模式，但并未证明严格的内部分类、互斥的疾病类别或经过验证的治疗分层。因此，本综述发展的表型导向框架被提供为一种临床上有用的制定和优先排序启发式工具（而非生物学基础的亚型系统或经验验证的分层模型），旨在将异质性转化为更明确的临床推理，而不夸大证据基础。目前可用的最高级别证据综合不支持PPPD中的强烈、治疗特异性建议。2023年Cochrane药理学干预综述未发现符合Bárány学会诊断标准的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）或其他药理学药物的安慰剂对照随机试验，而2023年Cochrane非药理学干预综述同样未发现任何符合PPPD“金标准”治疗的合格随机试验证据。Cochrane后的系统综述和荟萃分析报告了前庭康复、前庭物理治疗、保守治疗和辅助认知行为方法的临床意义改善，但存在显著的间研究异质性、不同的比较组、不同的随访持续时间和不一致的结果选择。这种证据景观远非使表型导向方法无效，恰恰使得这种方法成为必要：在缺乏能够按验证亚型分层治疗的高质量、分级证据基础的情况下，临床医生仍然需要一种有纪律、临床基础的方法来优先排序和整合个体病例中的可用模式。本综述的目的因此是围绕临床可识别的锚定表型，在维度制定框架内组织诊断、制定、评估和多模式管理，作为日常神经耳科护理中诊断和治疗选择之间的中间临床步骤的实用框架。

**2 综述范围与文献方法**
本文作为实践导向的叙述性综合而非系统综述、详尽证据图谱或正式指南。该格式旨在解决一个诊断标准本身无法完全回答的实践问题：如何将单一阳性诊断转化为明确的临床制定和个体化多模式管理。因此，手稿不旨在提供所有可用PPPD文献的全面或分级评估。文献检索在PubMed/MEDLINE、Scopus和Embase中进行，辅以相关参考文献的交叉引用，涵盖从2017年1月Bárány学会诊断标准正式建立至2026年4月10日的出版物。检索词将“persistent postural-perceptual dizziness”和“PPPD”与诊断、表型、亚型、异质性、临床评估、前庭康复、认知行为疗法、药物治疗、前庭性偏头痛（VM）及相关评估工具相关修饰词结合。考虑英文出版物。当为PPPD及其前体结构（恐惧性姿势性眩晕、慢性主观性头晕、视觉性眩晕、空间运动不适）提供概念基础时，保留选定的2017年前作品。文献方法优先考虑共识文件、系统综述和荟萃分析、临床导向和治疗焦点综述、临床试验和干预研究、涉及诱发条件、共病和维持机制的研究，以及关于内部异质性和症状亚型的探索性工作。与PPPD症状概况和随访相关的工具验证研究也被优先考虑，因为它们直接与表型导向实践相关。在直接PPPD证据有限的情况下，仅当间接证据以与床边护理相关且不需要过度推断的方式阐明临床制定、残疾、生活质量或多模式管理时，才纳入间接证据。因此，该文献方法的目的不是详尽的证据映射，而是透明的、实践导向的综合。未进行PRISMA基础的筛选、预定义纳入算法或正式偏倚风险评估，因此当前工作应被阅读为实践导向的叙述性综合，而非系统证据评估。本综述旨在以临床有用、方法论相称且适用于现实世界神经耳科实践的方式，连接阳性诊断、表型导向制定、实践评估和治疗优先排序。

**3 表型化前的诊断框架**
**3.1 PPPD的阳性临床诊断**
在表型化之前，必须将PPPD确立为阳性临床诊断，而非对持续头晕和不明确检查患者的残留标签。Bárány学会标准定义PPPD为至少持续3个月的大部分日子出现一种或多种头晕、不稳或非旋转性眩晕症状，由直立姿势、主动或被动运动以及移动或复杂视觉刺激加重，并由引起眩晕、不稳、头晕或相关心理困扰的条件诱发。该制定在临床上很重要，因为它将诊断基于可识别的症状结构和相容的时间过程，而非仅仅缺乏替代结构性解释。在实践中，诊断始于仔细澄清患者“头晕”的含义。在PPPD中，主要主诉通常涉及持续不稳、空间定向障碍或非旋转性运动感，而非复发性短暂旋转发作或孤立性晕厥前兆。症状通常存在于大部分日子，强度波动而非完全消失，并嵌入在行走、站立、头部或身体运动以及视觉复杂环境中加重的特征性模式中。因此，临床病史应不仅建立慢性病程，还应建立姿势相关、运动相关和视觉诱发性加重的三联征，这赋予PPPD诊断一致性。相容的诱发背景同样重要。PPPD可能继发于急性前庭事件（如前庭神经炎）、发作性前庭综合征（如前庭性偏头痛[VM]或良性阵发性位置性眩晕[BPPV]）、慢性前庭障碍、其他医学或神经疾病，或显著心理困扰时期。本综述将PPPD视为由Bárány学会标准定义的阳性临床诊断，这些标准明确是现象学性的。后文中使用的机制性结构（包括视觉依赖、适应不良性感觉重加权、身体警觉和威胁相关处理）指当前提出的维持机制，这些机制为临床制定和康复设计提供信息，但本身并非诊断标准，其在特定患者中的存在与否不改变PPPD是否正式可诊断。这一区分很重要，因为如下发展的表型导向推理在制定层面而非诊断定义层面运作。

**3.2 鉴别诊断、重叠综合征与活动性共病驱动因素**
PPPD的鉴别诊断更多是关于确定哪些条件仍然活跃、哪些已变为残留、哪些现在与慢性综合征共存，而非识别单一竞争性障碍。一个常见的临床错误是将所有慢性症状归因于先前的前庭事件，而不询问原始障碍是否已解决以及持续功能性前庭障碍是否在其上出现。这一问题在如前庭神经炎、BPPV、梅尼埃病或VM后尤其相关，其中发作性症状可能与持续PPPD相关的背景头晕共存。VM值得特别关注，因为它是实践中最常见的重叠区域之一。关键区分是时间性和综合征性的，而非纯粹现象学性的。VM主要仍是发作性前庭障碍，尽管一些患者表现为延长或临床上更慢性的偏头痛性前庭症状；相比之下，PPPD定义为大部分日子的持续症状，具有发作间期或发作外的姿势、运动和视觉依赖性特征。同时，VM和PPPD应被理解为潜在重叠或共存的障碍；它们是否也位于更广泛的发作性至慢性前庭谱系中，仍是一个有用的概念框架，而非确定的分类结论。此类重叠应促使制定而非诊断瘫痪。残留前庭异常也可能使评估复杂化而不否定诊断。临床研究报告了符合PPPD标准的患者亚组中的单侧前庭功能减退、耳石异常和孤立性耳石功能障碍。这些发现可能调节症状表达，但一旦适应不良性感知加权、回避和警觉已建立，它们本身并不解释整个慢性综合征。在这个意义上，残留发现最好被理解为制定中的活动性或残留驱动因素，而非对诊断的自动反驳。一个临床重要的注意事项涉及非典型或多通道BPPV，包括前半规管受累，可能产生主要是非旋转性头晕而非清晰的位置性眩晕，因此可能被误认为偏头痛性或功能性障碍。由于此类表现可通过适当复位治疗，在接受持续功能性标签之前，应主动排除，特别是在先前诊断为前庭性偏头痛且对血清素能药物无反应的患者中。对头晕-残疾反应的结构化重新评估和靶向位置性测试，包括为前半规管和多通道疾病提出的手法，可能有助于识别此类环境中可治疗的半规管病理。焦虑、恐慌和过度警觉同样需要仔细处理。它们可能先于PPPD、诱发它、作为其后果出现，或作为残疾的主动放大器与之共存。这里的诊断错误是将整个综合征归结为“心因性头晕”，一旦识别出恐慌症状或健康焦虑。更准确的解读通常是PPPD与焦虑相关过程双向互动，自主神经唤醒、恐惧预期、身体警觉和回避在触发后对持续存在有贡献。直立性和自主神经障碍也应在症状强烈与站立或行走相关的患者中考虑。PPPD和直立性头晕可能在姿势相关加重层面重叠，但它们在症状质量、相关生理学以及视觉复杂性和运动诱发的角色上不同。因此，当病史提示时，应主动寻找晕厥前兆、体位性心动过速或血流动力学触发因素，特别是当头晕不是明显多感觉或视觉调节时。更广泛地说，PPPD中的诊断任务不是清除病例中的共病，而是识别哪些重叠综合征和活动性驱动因素仍具有临床相关性，因此需要平行管理。

**3.3 从诊断到临床制定**
一旦PPPD被阳性诊断，下一步不是无限期检查，而是将病例转化为功能性临床制定。诊断识别障碍；制定识别当前驱动它的因素。综合征标签本身不告诉临床医生视觉依赖、自运动敏感性、威胁监测、偏头痛重叠、残留前庭功能障碍或更广泛的多感觉放大应被赋予最大的实践权重。

**4 从异质性到临床表型化**
**4.1 当前证据支持的内容：领域、聚类与局限性**
PPPD在诊断上统一，但在其核心症状结构如何表达上临床异质。Bárány学会标准有意整合了先前碎片化的领域，这些领域曾以恐惧性姿势性眩晕、空间运动不适、视觉性眩晕和慢性主观性头晕等标签描述。这种历史收敛仍具有临床相关性，因为它有助于解释为什么PPPD作为一个单一综合征结构发挥作用，同时仍显示内部变异在症状权重、感知风格、疾病行为和情感负荷上。组织这种变异的最清晰经验尝试来自Yagi等人，他们使用新潟PPPD问卷（NPQ）的因子和聚类分析识别出三种重复模式：视觉主导、主动运动主导和混合。这些发现表明PPPD中的临床变异并非仅仅是轶事，而是显示一些可重复的内部组织。更具体地说，症状加重似乎围绕核心诱发因素相对优势的差异组织，视觉触发因素占最大方差比例。即便如此，这些数据不应被过度解释。在Yagi的框架中，符合PPPD标准的患者仍预期在所有典型领域显示加重，聚类反映相对权重而非真正离散的疾病类别。更广泛的文献在方法学上多样化并以相同方式表现：它支持重复临床模式的语言，但比任何最终化的内部分类更令人信服。神经影像学发现为PPPD的维度观点提供了补充但仍非诊断性的支持层。静息态和任务态功能MRI研究已涉及多模式前庭皮层区域、岛叶和盖皮层、枕-顶视觉运动区域、空间认知网络、前额叶调节区域和小脑回路之间的连接改变。特别是，PPPD患者在多感觉前庭处理和空间认知涉及的网络中显示连接减少，同时视觉和情感处理网络之间的连接增加。更近期的工作进一步表明，视觉刺激可能揭示异常的前庭-视觉-躯体感觉重加权，前庭-视觉连接减少、躯体感觉-视觉耦合增加以及从视觉区域向空间认知和前额叶区域的连接增强。图论分析还表明局部和全局信息传递效率较低，在视觉、感觉运动、多感觉前庭、楔前叶和小脑区域存在异常节点。这些观察与视觉主导、主动运动-姿势和混合/多感觉表型相容，并且也支持情感-注意机制在一些患者中的相关性。然而，当前神经影像学证据不应被解释为定义生物学离散的PPPD亚型。相反，它支持临床可识别表型可能反映共享的视觉-前庭-躯体感觉和情感-注意网络功能障碍内不同相对权重的概念。

**4.2 表型导向制定的三个实用轴**
如果这种临床变异要在床边变得有用，它必须被转化为有限的一组制定轴。第一轴是加重领域的相对优势。该轴捕捉主导加重是来自视觉复杂环境、主动自运动、被动运动、直立姿势，还是这些的更均匀分布组合。该轴最直接由嵌入在Bárány标准中的症状结构以及Staab等人和Yagi等人报告的聚类数据所告知。第二轴是视觉依赖程度。这不仅指视觉加重是否存在，而是指视觉复杂或视觉移动环境在多大程度上主导患者的疾病体验。这一区分在临床上很重要，因为PPPD在一系列生态相关情境中比VM具有更大的视觉性眩晕。在一些患者中，视觉依赖因此不仅仅是症状之一，而是障碍的核心组织特征。新兴的感知数据为这一轴添加了有用的感知和潜在机制性细微差别。在受控运动感知研究中，PPPD患者需要比健康对照更高比例的相干视觉运动来识别运动方向，且该阈值随抑郁负担增加。这表明视觉主导表现可能不仅涉及视觉环境对症状的诱发，还涉及在不确定性条件下对复杂视觉运动的处理改变。第三轴是情感负担和焦虑相关放大。PPPD不可简化为焦虑，但焦虑相关机制、平衡警觉、负面认知评价和适应不良性疾病信念可能作为慢性化、症状放大和残疾的贡献因素，并在几个队列中作为临床相关症状负担的预测因子或中介变量。当代PPPD持续存在的解释模型，而非PPPD诊断，强调预先存在的焦虑脆弱性、身体警觉、疾病相关威胁处理和负面疾病信念作为可能促进慢性化和放大的机制，而不需要这些机制用于正式诊断。在实践中，该轴帮助区分焦虑只是存在的患者与那些过度警觉、预期威胁和自我监测作为主要维持机制的患者。这三个轴描述当前临床状态；额外的交叉切割变量进一步细化该状态如何表达，接下来考虑。

**4.3 交叉切割修饰因素：年龄、诱发背景、慢性病程与共病结构**
一些临床相关变量最好被理解为交叉切割修饰因素而非表型本身。年龄是这样一个修饰因素。Zhang等人报告了老年PPPD患者中较少的情感障碍和较低的头晕相关残疾，而Yagi等人发现主动运动主导组比视觉主导组年龄更大。与此一致，Fukushima等人报告了PPPD中的年龄相关差异，年轻患者表现出更高的焦虑评分，年老患者中周围前庭疾病在诱发条件中比例更高。综合起来，这些观察表明年龄可能调节表型表达，特别是情感负荷、诱发背景和运动相关与视觉主导症状之间的平衡，而不证明年龄定义的表型。诱发背景是另一个相关修饰因素。根据定义，PPPD继发于相容触发因素，但触发因素的性质本身仍对临床制定重要，而不定义单独的表型。它可能继发于急性或发作性前庭事件、慢性前庭障碍、其他医学或神经疾病，或显著心理困扰时期。常见的相关或诱发诊断包括VM和焦虑障碍，而残留前庭异常可能在相当一部分患者中仍可识别。Waterston等人强调诱发事件和共病结构不仅仅是背景特征，而是临床背景的一部分，有助于解释为什么看似相似的PPPD诊断可能在主导症状模式和管理优先级上不同。同样，原发性和继发性慢性功能性头晕之间的区别表明触发背景可能塑造表现而不在分类术语中确定单独的最终障碍。慢性病程是进一步的交叉切割修饰因素。更长的症状持续时间本身不产生新表型，但可能与身体警觉、症状恐惧、回避和残疾的巩固相关。这种关联应谨慎解释，因为大多数可用数据是横断面或回顾性的，且持续时间的明显效应很可能被经常与慢性病程共变的变量混淆。在PPPD文献本身中，基线症状严重程度、预先存在的心理脆弱性和原始事件的诱发背景被记录在患者间差异很大，可能夸大持续时间对残疾的独立效应。观察性研究的标准方法论注意事项也适用，包括先前治疗的可及性和依从性，以及回顾性招募偏倚向三级临床系列中更严重受影响的患者。在缺乏纵向对照研究的情况下，时间因此应被解读为累积临床负担的标志，而非残疾的独立驱动因素。最后，活动性共病结构本身作为交叉切割修饰因素。而第3.2节将共存障碍识别为与PPPD平行识别和管理的驱动因素，这里相关的操作不同：它是这些共病（哪些条件同时活跃，以何种组合，以何种相对权重）的配置，塑造了表型图片在个体病例中的表达方式。经验支持来自Waterston等人的队列，其中符合PPPD标准的患者显示了共存条件的异质分布，包括焦虑障碍、前庭性偏头痛、单侧前庭功能减退和孤立性耳石异常，通常以组合而非孤立形式出现。Trinidade等人的系统综述进一步表明，焦虑、自主神经唤醒、身体警觉和视觉依赖的相对权重通常比原始前庭病变的严重性更能可靠预测周围前庭损伤后的持续头晕。在实践术语中，一个可比的主导加重领域可能根据是否同时存在活动性偏头痛相关底物、显著情感负荷或残留前庭感觉异常而不同表达，将重点转向偏头痛重叠、情感-过度警觉或混合/多感觉特征。与其他修饰因素一样，该证据主要是观察性的，应被解读为改变临床重点的配置，而非分类表型分配的确定因素。因此，年龄、诱发背景、慢性病程和共病结构细化表型图片；它们不取代它。

**4.4 临床实践中锚定表型的理由**
从实践管理的角度来看，关键问题不是PPPD是否已经有一个完全验证的内部分类，而是临床医生是否可以识别使制定和管理更明确的锚定表型。此类锚定表型在维度临床空间内作为实用参考点，使主导症状产生和维持过程在常规临床实践中更可见。在概念术语中，第4.2节引入的三个维度轴（表型导向制定的三个实用轴）和第5节发展的锚定表型（PPPD中的锚定临床表型）是互补而非竞争描述：轴映射患者变化的连续临床空间（按主导加重领域、视觉依赖程度和情感-过度警觉负荷），而锚定表型标记该空间内及其边界处的临床可识别模式，每个模式可从略有不同的治疗角度接近。应在此承认，下面提出的五个锚定表型并非互斥类别，且并非都具有相同的本体论状态，当这种异质性被明确说明时，框架更加透明。其中三个（视觉主导、主动运动-姿势和情感-过度警觉）对应于维度空间的临床可识别区域，每个大致与沿三个轴之一的优势对齐。相比之下，混合/多感觉表型不是该空间的一个区域，而是跨所有轴的低分化模式，其临床身份依赖于缺乏单一主导诱发领域，而非独特的正性配置。最后，偏头痛重叠/VM-PPPD界面表型根本不来自轴；它捕捉由活动性共病条件（前庭性偏头痛）塑造的模式，该模式可能修改任何其他配置，因此横向切割维度空间。承认这三个本体论角色（轴对齐配置、低分化模式和横向界面）阐明了每个锚定表型在框架中的作用，并强化而非削弱其临床有用性。该策略提供了几个实践优势。首先，它通过保留维度复杂性同时仍允许临床可识别模式出现，保持对当前文献的忠实。第二，它在沟通上有用：当临床医生可以解释患者不仅患有PPPD，而且哪种模式似乎主导其表现时，许多患者更清楚地理解他们的障碍。第三，它为管理提供了桥梁，因为每个锚定表型可能意味着前庭康复、心理教育、心理整合或偏头痛导向推理的不同权重。由于这些原因，以下部分提出PPPD中的五个锚定临床表型，围绕上述三个维度轴组织，并进一步由交叉切割修饰因素（特别是年龄和慢性病程）细化，同时明确容纳上述残留和界面模式。它们的价值在于使PPPD更具临床可操作性，而非暗示其内部结构已最终解决。

**5 PPPD中的锚定临床表型**
如第4.4节所发展，这里提出的五个锚定临床表型并非互斥类别且并非统一本体论状态：视觉主导、主动运动-姿势和情感-过度警觉是轴对齐配置；混合/多感觉是跨所有三个轴的低分化模式；偏头痛重叠/VM-PPPD界面是由活动性前庭性偏头痛共病塑造的横向模式。表1总结了它们的定义性临床模式和实用管理含义。表1中，视觉主导/视觉依赖表型的定义性临床模式为视觉复杂或繁忙环境及动态视觉设置主导症状和残疾，实用含义为视觉知情的前庭康复治疗（VRT）和分级视觉运动暴露通常应早期强调。主动运动-姿势表型为自运动、步态、转身和直立耐受主导残疾；残留前庭感觉因素可能在某些病例中贡献于症状表达，实用含义为运动聚焦再训练和直立控制可能应更受重视；残留发现不应过度医学化。混合/多感觉表型为视觉、运动和姿势诱发相对均匀地贡献于残疾，无单一主导加重领域，实用含义为分级多模式顺序通常比单通道路径更有用。情感-焦虑/过度警觉表型为预期威胁、身体警觉、回避和适应不良性疾病信念作为主导维持机制，放大和延续残疾，实用含义为早期心理教育、减少安全行为、心理知情康复、认知行为疗法（CBT）和选择性药物治疗可能特别相关。偏头痛重叠/VM-PPPD界面表型为持续PPPD与活动性偏头痛背景、VM作为诱发事件或持续发作间期偏头痛性症状调节共存，实用含义为通常应维持PPPD导向的康复框架，同时当临床相关时处理活动性偏头痛驱动因素。表型是启发式锚点，属于或邻近由主导加重领域、视觉依赖和情感-过度警觉负荷定义的连续维度空间内的三个本体论类型：视觉主导、主动运动-姿势和情感-过度警觉是轴对齐配置；混合/多感觉是低分化模式，由缺乏单一主导诱发领域定义；偏头痛重叠/VM-PPPD界面是由活动性偏头痛相关共病塑造的横向模式。预期重叠，主导模式可能随时间变化。每个表型列出的实用含义反映临床推理的多模式管理权重，而非经验验证的表型-治疗交互作用。

**5.1 视觉主导/视觉依赖表型**
视觉主导或视觉依赖表型是PPPD中最临床可识别的锚定表型之一。其标志是在视觉繁忙或视觉动态环境中（如超市、购物中心、交通、图案地板、自动扶梯或屏幕）出现不成比例的症状加重。患者通常不仅描述头晕或非旋转性眩晕，还描述感知过载、感觉混乱和难以耐受他人几乎不费力就能应对的视觉复杂环境。该表型得到收敛但仍不完全的证据支持。Yagi等人识别出一个视觉主导聚类，并发现视觉因子在新潟问卷中占最大方差比例。同时，一项全国性韩国多中心研究比较了明确PPPD与临床变异表现，强调了视觉加重的临床相关性，并提示视觉加权表现可能代表PPPD谱系内的一个有意义的临床模式。Chang和Schubert进一步表明，在生态相关的现实世界情境中，PPPD患者报告的视觉性眩晕大于VM患者。新兴的感知工作增加了进一步的细微差别：与健康对照相比，PPPD患者需要更高比例的相干视觉运动来确定运动方向，并且该阈值随抑郁负担增加。此外，对偏离自然视觉统计的静态图像的视觉应激反应与PPPD症状相关，表明视觉主导表现可能涉及更广泛的不典型视觉处理，而不仅仅是对明显视觉运动的不耐受。综合起来，这些发现支持视觉依赖可能成为一部分患者障碍的核心组织特征的观点。该表型的临床重要性在于其解释清晰性。这些患者可能看似不一致，因为他们在简单环境中功能相对良好，但在视觉负荷下急剧恶化。表型导向制定有助于防止这种误读，并具有直接的实践含义：视觉知情的前庭康复、分级暴露于视觉运动以及关于适应不良性视觉权重的明确咨询，通常在此类表现的亚组中应特别强调。要点不是这些患者代表生物学上独立的疾病，而是他们的残疾围绕一个清晰主导的感知领域组织。

**5.2 主动运动-姿势表型**
主动运动-姿势表型以自运动、步态、转身、头部和身体运动以及直立姿势控制的维持为中心。在这些患者中，身体运动本身变得费力、不稳定或过度显著，而视觉诱发可能仍然存在，但不是主要主诉。这是最接近Yagi等人描述的主动运动主导聚类的锚定表型。一个相关的临床细微差别涉及残留前庭感觉因素。Murofushi等人报告了符合PPPD标准的患者中频繁的耳石功能障碍，包括孤立性耳石功能障碍，表明耳石相关异常可能仍与某些运动-姿势表现中的症状表达相关。该解释与Yagi等人观察到的主动运动主导聚类比视觉主导聚类年龄更大的观察一致，这种人口统计学模式可能增加该表型中残留前庭感觉贡献的可能性。这些观察不证明PPPD的单独耳石亚型，但它们确实支持在运动-姿势表现中对残留前庭感觉异常采取更警惕的临床态度。从实践角度来看，该表型将注意力引向步态行为、转身、直立耐受、运动暴露，以及残留前庭感觉因素可能仍调节障碍而不完全解释它的可能性。它在PPPD继发于可识别前庭损伤且当前残疾仍更强烈地关联于自运动而非仅视觉场景的患者中特别有用。在这种情况下，表型导向制定不将PPPD简化为残留病变障碍，但它确实帮助临床医生对持续功能性症状和残留前庭因素可能仍相互作用的方式保持更密切的关注。

**5.3 混合/多感觉表型**
混合或多感觉表型指患者中无单一加重领域明显主导。相反，视觉运动、自运动、直立姿势和更广泛的感知挑战都相当均匀地贡献于障碍。在Yagi的聚类分析中，这不仅仅是残留类别，而是其自身可识别的模式，但值得注意的是，它来自两个初始聚类的合并，这两个聚类在症状严重程度上不同但在加重因子概况上不同，强化了混合表型由缺乏单一主导诱发领域而非独特正性模式定义的解释。该表型很重要，因为它防止过度简化。并非所有患者都整齐地适合视觉主导或运动-姿势框架。对一些人来说，最准确的临床解读是更广泛的感知-姿势控制适应不良，其中几个诱发领域已被类似放大。这些患者通常报告几乎在所有诱发情境中都有症状，而非识别单一主导触发因素，他们的残疾可能感觉是累积的而非与一个特定背景相关。混合表型最好被理解为跨多个共享领域的普遍放大。这种识别在临床上是有用的，因为它指向更广泛的治疗优先排序和顺序，而非狭窄靶向的一线策略。在这个意义上，该表型应被视为一个合法且临床信息丰富的模式，代表均匀分布的多感觉负担。

**5.4 情感-焦虑/过度警觉表型**
情感-焦虑/过度警觉表型，在本综述中也简称为“情感-过度警觉”，当症状持续、残疾放大和治疗参与强烈由预期威胁、身体警觉、回避和适应不良性疾病信念塑造时特别相关。在这些患者中，头晕和对头晕的恐惧常常在功能上不可分离。重要的是，该表型不应等同于正式可诊断的焦虑障碍，后者可能作为诱发因素、共病或需要其自身治疗的活动性驱动因素。该表型指的是认知-情感维持机制的主导配置，可能存在于有或没有并发焦虑诊断的情况下。该制定得到PPPD持续存在模型的支持，这些模型强调预先存在的焦虑脆弱性、对诱发事件的焦虑相关反应、身体警觉升高和负面疾病感知作为症状持续的可能贡献因素。Trinidade的系统综述得出了密切一致的结论：在周围前庭损伤后，焦虑、自主神经唤醒、身体警觉和视觉依赖似乎是持续头晕的最可靠预测因素，通常比原始前庭病变的严重性更具信息性。更近期的横断面中介分析进一步表明，心理变量，特别是感知不公、焦虑和平衡警觉，可能塑造前庭/感知症状与PPPD症状学之间的关系。大型临床系列也支持该模式的实践相关性，焦虑障碍和相关心理共病在常规PPPD队列中频繁出现于相关或诱发条件中。Zhang等人添加了一个重要细微差别，显示情感障碍在中老年患者中最常见，在老年人中较少见，表明情感负荷可能不均匀分布在PPPD表现中。Fukushima等人在一个独立日本队列中提供了补充观察，年轻患者在医院焦虑抑郁量表（HADS）上显示比年老患者更高的焦虑评分。然而，这些观察应谨慎解释，因为它们来自东亚临床人群的回顾性单中心系列，其中情感自我报告中的文化因素也可能贡献于观察到的年龄相关差异。这不意味着情感-过度警觉表型局限于任何单一人口统计学群体，但它确实表明年龄和诱发背景可能调节其突出的程度。识别该表型的实践重要性相当大。如果临床医生只关注原始物理触发因素，治疗可能仍然过于狭窄。相比之下，识别过度警觉模式将治疗逻辑重新定向到认知-情感和行为机制，这些机制合理地维持症状持续，第8.4节发展了表型特异性管理优先级。该表型因此应被理解为主导维持机制的制定，而非将PPPD重新标记为精神病学诊断。

**5.5 偏头痛重叠/VM-PPPD界面表型**
偏头痛重叠/VM-PPPD界面表型占据PPPD和VM之间的临床边界区域。它在具有强烈偏头痛背景、VM作为诱发事件、发作间期持续症状或混合视觉敏感性、运动不耐受和偏头痛性特征的患者中最相关，这些特征使临床图片复杂化。作为一个临床界面而非单一障碍，它捕捉了PPPD和VM之间的边界区域在临床上变得核心的情况。该界面的临床合理性得到病例系列数据的加强，显示VM是PPPD队列中最常见的相关或诱发前庭条件之一，支持这种重叠并非例外而是常规临床现实的一部分。Tarnutzer和Kaski直接解决了这个问题，认为当VM变得持续时，通常更一致地将慢性障碍分类为PPPD，同时强调VM和PPPD并非互斥，可能位于更广泛的发作性至慢性前庭谱系上。该制定对于