《Journal of Neural Transmission》：What can clinical disorders involving the basal ganglia tell us about the pathophysiology of obsessive and compulsive symptoms?
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关于强迫症状（obsessive-compulsive symptoms, OCS）的神经生物学和病理机制在文献中已被探索超过五十年，但尚未得出明确结论。明确的是，包括基底神经节（basal ganglia, BG）及其连接结构在内的某些脑区，通过多种方法（包
关于强迫症状（obsessive-compulsive symptoms, OCS）的神经生物学和病理机制在文献中已被探索超过五十年，但尚未得出明确结论。明确的是，包括基底神经节（basal ganglia, BG）及其连接结构在内的某些脑区，通过多种方法（包括动物模型和对具有不同脑损伤和病理的人类受试者的检查）已被涉及。本叙述性综述的目的是探讨检查影响基底神经节的疾病如何能够深入了解强迫症状和强迫症（obsessive-compulsive disorder, OCD）的病理生理学。这些临床疾病包括帕金森病（Parkinson’s disease, PD）、亨廷顿病（Huntington’s disease, HD）、链球菌感染相关的儿童自身免疫性神经精神疾病（PANDAS）、西德纳姆舞蹈病（Sydenham’s chorea, SC）和图雷特综合征（Tourette’s syndrome, TS）。研究人员回顾了这些疾病中的神经影像、遗传和临床研究。总体而言，所讨论的文献支持了奖赏回路（包括基底神经节的边缘和外侧眶额叶环路）以及背侧纹状体中的目标导向与习惯通路参与强迫症和强迫症状的观点。
**强迫症简介**：强迫症（obsessive-compulsive disorder, OCD）是一种严重致残的疾病，全球患病率约2%，以强迫观念（obsessions）和强迫行为（compulsions）为特征。历史上被视为焦虑缓解的循环，但近期理论认为强迫观念可能是对强迫行为的事后解释。基底神经节（basal ganglia, BG）因其在目标评估、风险学习和行为指导中的作用，长期被推测参与OCD病理。心理模型包括学习理论（基于Mowrer的回避与恐惧双因素理论）和认知行为观点，以及将OCD视为行为成瘾的假说，均与BG功能障碍一致。
**基底神经节简介**：基底神经节由纹状体（striatum，包括尾状核caudate、壳核putamen和伏隔核nucleus accumbens, NAc）、苍白球（globus pallidus, GP
i和GP
e）、丘脑底核（subthalamic nucleus, STN）、黑质（substantia nigra, SN
c和SN
r）和腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）组成。它们组织成五个平行的皮层-基底神经节-丘脑-皮层（cortico-basal ganglia-thalamo-cortical, CBGTC）环路，分为运动、关联（外侧前额叶皮层和外侧眶额叶皮层环路）和边缘（前扣带回ACC、腹内侧前额叶皮层等）三组。直接通路和间接通路通过多巴胺（dopamine, DA）调节，分别兴奋或抑制皮层。纹状体功能分区：背外侧（dorsolateral striatum, DLS）与习惯形成相关，背内侧（dorsomedial striatum, DMS）与目标导向学习相关，腹侧（ventral striatum, VS）与情绪处理相关。上升的纹状体黑质纹状体通路连接边缘和运动环路。
**本综述的目的和结构**：本叙述性综述旨在通过回顾OCD与其他基底神经节疾病（PD、HD、PANDAS、SC、TS）中的强迫症状，探讨基底神经节功能障碍在OCD中的作用。将回答三个核心问题：基底神经节在OCD中扮演什么角色？能否分离个体强迫观念和强迫行为的神经机制？这对未来OCD治疗有何启示？
**特发性强迫症中基底神经节作用的证据**：神经影像学证据显示OCD患者前扣带回（ACC）和眶额皮层（OFC）体积减小，尾状核体积减小，OFC和尾状核代谢活动增强。在奖励任务中，OCD患者奖赏预期降低，NAc激活减弱；症状激发范式激活ACC和OFC环路。治疗方面，暴露反应阻止（ERP）疗法有效；血清素再摄取抑制剂（SSRIs）支持血清素假说；多巴胺能药物影响ACC异常活动；深部脑刺激（DBS）靶向NAc、内囊前肢等有效；神经外科手术如扣带回切除术也改善症状，均提示前额-纹状体连接障碍。
**帕金森病中强迫症状的证据**：PD由SN
c多巴胺能神经元退行性变引起，导致直接通路兴奋不足和间接通路抑制不足。OCS在PD患者中常见，但研究结果不一致：左侧运动症状严重程度与重复、清洁等强迫特征相关，提示右BG功能障碍；治疗后出现的punding等重复行为可能与多巴胺能药物有关，支持DA过度信号在强迫行为中的作用。DBS刺激STN可同时改善PD和OCD症状，但环路重叠使解释复杂。
**亨廷顿病中强迫症状的证据**：HD由亨廷顿基因突变引起，早期神经元丧失从内侧尾状核（属于DMS）开始。约22.3%患者出现OCS，且随疾病进展加重，与尾状核萎缩相关。特定前外侧OFC和腹内侧尾状核受累可能促发OCS，而所有HD患者均有前额-纹状体病理，但仅部分发展OCS。
**PANDAS中强迫症状的证据**：PANDAS以快速起病的OCD和/或抽动症状为特征，与A组β溶血性链球菌感染后自身免疫反应有关。诊断存在争议，但检测到抗基底神经节抗体（ABGA），血浆置换和IVIG有效。神经影像显示尾
