《Frontiers in Neurology》：Associated factors for stroke-related sarcopenia: a scoping review
目的：回顾并总结关于卒中相关性肌少症的研究，确定其相关因素，并为后续研究和干预提供理论基础。方法：研究人员在中国知网（CNKI）、万方、维普、SinoMed、PubMed、Web of Science、CINAHL、Embase和Cochrane图书馆中系统检索了关于卒中相关性肌少症的中文和英文文献，检索范围涵盖各数据库建库至2026年3月4日。研究人员通过定义研究主题、筛选文献及进行方法学评价，对文献进行分析和总结，从而识别并归纳与卒中相关性肌少症相关的因素。结果：本研究共纳入32篇文献，包括28篇原始研究和4篇Meta分析。基于28篇原始研究，共识别出32个卒中相关性肌少症的相关因素，具体为：低体质指数（BMI）、高龄、低相位角、小腿围减小、低骨骼肌指数（SMI）、腰围、营养状况、吸烟、低生活质量、日常生活活动能力下降、合并症≥3种、高卒中严重程度、卒中病程、吞咽困难、糖尿病、生化指标异常、管饲喂养、重症监护病房（ICU）住院时间、骨质疏松、卒中次数、认知障碍、体重减轻、低食物质地等级、心血管疾病、女性、体力活动水平、高跌倒风险、口腔健康问题、肺炎、言语障碍、肠道微生物多样性降低以及衰弱。结论：卒中相关性肌少症的相关因素是多方面的。医护人员需对患者进行全面评估，以筛查可能存在的卒中相关性肌少症相关因素，从而为临床干预提供依据。
**1 引言**
卒中（stroke）是因脑部血管突然破裂导致出血或因血管阻塞导致缺血的一种疾病，具有高患病率、高死亡率和高致残率的特点。近年来，卒中的患病率和死亡率持续上升，已成为全球第二大死因。截至2021年，全球约存在9380万卒中病例和1190万新发病例，对卒中治疗和护理带来巨大挑战。预计未来30年内，卒中患者数量将增加1.1983亿，增幅约65%，从而显著加重患者、家庭及社会负担。
卒中后，由于交感与副交感神经系统靶器官的神经递质改变，患者常出现神经损伤、肢体瘫痪、活动受限及废用性萎缩导致的肌肉质量和力量下降；同时，吞咽困难、营养摄入不足、炎症反应增强及康复长期负担等因素可能进一步加剧骨骼肌丢失和身体功能衰退。这些多重因素的共同作用使卒中患者更易发生肌少症（sarcopenia），影响其肌肉质量、力量和身体功能，导致代谢异常、痉挛及废用等症状，严重影响患者康复和生存质量。因此，肌少症逐渐成为卒中后康复领域的关键关注点之一。研究显示，卒中相关性肌少症（stroke-related sarcopenia）的患病率为16.8%~60.3%，这一差异与病程阶段（急性期/慢性期）及诊断标准（亚洲肌少症工作组AWGS、欧洲老年人肌少症工作组EWGSOP、国际肌少症工作组FNIH、美国国立卫生研究院基金会等）有关。值得注意的是，现有研究多基于卒中后通过相关诊断标准或筛查工具识别的肌少症状态，而非通过卒中前后连续评估确认的卒中后新发肌少症。由于多数研究缺乏卒中前肌肉质量、力量或身体功能的基线数据，因此难以严格区分卒中后新发肌少症与卒中前已存在但卒中后才被识别的肌少症。故当前研究中所指的“卒中相关性肌少症”更准确地说是卒中后识别到的一种肌少症状态。
研究表明，合并肌少症的卒中患者发生不良结局的风险是非肌少症患者的2.71倍，显著影响其预后。除生理影响外，肌少症诊断还可能对卒中患者产生心理影响，导致负面情绪甚至抑郁症状，阻碍康复。因此，早期筛查卒中相关性肌少症并针对相关因素进行早期干预，对降低上述风险、改善卒中患者预后具有重要临床意义。现有研究提示，卒中相关性肌少症可能与身体成分与骨骼健康、卒中严重程度与合并症负担、营养与身体功能、行为与环境以及治疗暴露等多方面因素相关。例如，高龄、低体质指数（BMI）、高卒中严重程度、吸烟、吞咽困难及其他慢性疾病的存在已被报道与卒中后肌肉质量和力量下降有关。然而，当前研究涉及的因素类型较为分散，不同研究对因素的定义和报告存在差异，尚缺乏系统性的综合与分析。
随着亚洲肌少症工作组（AWGS）专家共识的更新，肌少症管理逐渐从被动识别转向早期筛查和主动管理，已建立中年人群诊断阈值，实现从治疗型模式向中年健康管理模式的转变，即主动筛查50~64岁中老年人，同时简化肌少症诊断标准为仅需同时存在肌肉质量减少和肌肉力量下降。同时，临床评估和诊断方法不断优化，筛查工具在早期识别潜在肌少症和高危状态中发挥重要作用。然而，现有关于卒中相关性肌少症的研究在评估和诊断方法上并不完全一致，有的采用诊断标准，有的采用SARC-F等筛查工具。因此，本研究遵循Arksey和O’Malley提出的范围综述（scoping review）框架，综合现有关于卒中相关性肌少症相关因素的证据，纳入同时使用正式诊断标准和筛查工具的相关研究，以呈现该领域的研究分布、主要相关因素及现有研究特征，为后续优化筛查方法和针对性干预提供参考。
**2 材料与方法**
**2.1 研究设计**
本研究遵循Arksey和O’Malley提出的范围综述框架。
**2.2 研究问题定义**
具体综述问题包括：① 当前研究中已识别出哪些卒中相关性肌少症的相关因素？② 现有研究主要采用何种研究设计来探讨卒中相关性肌少症的相关因素？③ 不同研究中关于各相关因素的研究结果是否存在争议或不一致？④ 已发表的系统综述和Meta分析中，哪些因素与卒中相关性肌少症存在统计学关联？
根据PCC原则制定纳入和排除标准：人群（Population）：年龄≥18岁，符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2023》或国际公认的卒中诊断标准，包括缺血性和出血性卒中，不限制病程；符合肌少症诊断标准（如AWGS、EWGSOP2、FNIH等）。概念（Concept）：明确界定肌少症（满足AWGS、EWGSOP或FNIH标准之一，或经SARC-F简短筛查量表等确认）；研究至少报告一个潜在相关因素（如身体成分与骨骼健康、卒中严重程度与合并症负担、营养与身体功能、行为与环境因素、治疗因素等）。情境（Context）：不限制研究类型，包括队列研究、病例对照研究、横断面研究、系统综述和Meta分析；主要结局为卒中后肌少症患病率及其相关因素；文献为中英文发表。排除标准：年龄<18岁；非卒中患者；无明确卒中相关性肌少症诊断标准的研究；涉及卒中前已诊断的肌少症（如年龄相关性肌少症）或非卒中相关性肌少症（如肾脏疾病相关性肌少症）；严重肝肾功能衰竭、恶性肿瘤或终末期疾病患者；非中英文文献；无法获取全文、重复发表及会议论文；未经同行评审的文献。
**2.3 文献检索策略**
中文检索式（以中国知网CNKI为例）：主题：(卒中+中风+脑梗死+脑出血+脑血管意外) 和主题：(肌少症+肌肉减少+肌肉萎缩+骨骼肌萎缩+肌肉消耗+骨骼肌减少)。英文检索式（以PubMed为例）：#1 Search: “Stroke”[Mesh] #2 Search: Stroke OR Cerebrovascular Accident OR ... #3 #1 OR #2 #4 Search: “Sarcopenia”[Mesh] #5 Search: Sarcopenia OR muscle loss OR muscle reduction OR muscle mass OR muscle atrophy #6 #4 OR #5 #7 #3 AND #6。
**2.4 文献筛选与分析**
将文献导入EndNote软件去重。文献筛选、全文评估及数据提取由两名经过标准化培训、能阅读中英文文献的研究人员独立进行，对中文文献直接阅读原文，对英文文献直接阅读全文完成筛选和提取，不依赖机器翻译作为信息提取的主要依据。两名研究人员独立提取数据后交叉核对，分歧通过讨论解决，若无法达成一致则由第三名研究人员最终决定。提取信息包括作者、研究类型、样本量、肌少症患者数、患病率、诊断标准及相关因素。
**2.5 研究质量评价标准**
对于纳入的横断面研究、队列研究、病例对照研究及系统综述，采用JBI循证卫生保健中心的相关评价工具。横断面研究评价工具包含8个条目，每个条目以“是”“否”“不清楚”“不适用”评价；队列研究评价工具包含11个条目；病例对照研究评价工具包含10个条目；系统综述评价工具包含11个条目。本研究使用相应JBI评价工具评估纳入文献的方法学特征，主要用于描述证据基础的方法学特征，而非排除研究或进行正式的证据等级判定。
**2.6 证据来源与综合策略**
本研究纳入两种证据来源：原始研究和Meta分析。原始研究作为主要证据基础，用于绘制研究分布、考察研究设计特征及识别相关因素；Meta分析主要用于补充先前证据综合报告中已报道的相关因素及其统计关联，并与原始研究结果进行对比解释。由于纳入的Meta分析可能包含与本研究重叠的原始研究，为避免概念层面的重复计数，本研究未将Meta分析与原始研究视为同等独立的证据单位进行统计分析，亦未将其合并效应量纳入相关因素的累计计数。
**3 结果**
**3.1 文献筛选结果**
初步检索获得4012篇文献，经EndNote X9去重后剩余3016篇，通过阅读标题、摘要和关键词初筛后保留77篇，全文阅读后最终纳入32篇文献。
**3.2 纳入研究的基本特征**
纳入的32篇文献中，中文12篇，英文20篇。纳入研究的基本特征及相关因素见表1（此处省略表格，以文字描述）。其中，28篇原始研究共纳入8185例卒中患者，20篇以AWGS为肌少症诊断标准，2篇以EWGSOP2，1篇以FNIH，1篇联合使用AWGS和EWGSOP2，1篇以SMI作为肌少症筛查指标，其余3篇使用SARC-F问卷作为筛查工具。研究发现，卒中后肌少症的患病率为15.8%~68.4%，与Su等报告的16.8%~60.3%相似。患病率范围较宽可能与卒中病程、样本特征及肌少症诊断标准和筛查工具不同有关。本研究使用JBI评价工具对纳入文献进行系统质量评价，纳入文献在研究设计和报告方面具有一定可评估性，但在混杂因素控制、随访完整性及测量一致性方面仍存在差异，因此需谨慎解读相关结果并考虑研究异质性。基于此，共识别出32个卒中相关性肌少症的相关因素，并归纳为5个领域：身体成分与骨骼健康、卒中严重程度与合并症负担、营养与身体功能、行为与环境、治疗暴露。
**3.3 文献质量评价结果**
本研究纳入20项横断面研究、2项病例对照研究、6项队列研究和4项系统综述。经评价，所有横断面研究、病例对照研究、队列研究及系统综述均具有相对完整的研究设计和可靠的方法学。
**3.4 卒中相关性肌少症的相关因素**
**3.4.1 身体成分与骨骼健康**
本研究从原始研究中识别出10个与身体成分和骨骼健康相关的因素：性别、低体质指数（BMI）、高龄、低相位角、小腿围减小、低骨骼肌指数（SMI）、腰围减小、体重减轻、骨质疏松、肠道微生物多样性降低。可进一步细分为人口学因素、肌肉骨骼参数及肠道微生物三类。
**3.4.1.1 人口学因素**
主要包括高龄和性别。12项原始研究和4项Meta分析一致表明高龄是卒中相关性肌少症的相关因素，可能与年龄相关的肌肉质量、力量和神经功能下降有关。4项原始研究和1项Meta分析表明，女性卒中患者肌少症患病率高于男性，可能与身体成分差异及绝经后激素水平变化有关。
**3.4.1.2 肌肉骨骼相关参数**
本研究识别出7个与肌肉骨骼参数相关的因素：低BMI、低SMI、小腿围减小、腰围减小、低相位角、骨质疏松、体重减轻。8项原始研究和1项Meta分析发现低BMI是卒中相关性肌少症的相关因素。此外，作为肌少症核心诊断指标之一的骨骼肌指数（SMI）在卒中后应受到重视。2项原始研究显示出院时小腿围减小与肌少症呈负相关。1项原始研究显示腰围减小与卒中相关性肌少症相关。2项原始研究发现相位角与卒中后肌少症呈负相关，相位角是生物电阻抗分析（BIA）技术得出的指标，反映肌肉状况和整体营养状态。3项原始研究和2项Meta分析表明骨质疏松可能与卒中相关性肌少症相关，Yan等发现骨质疏松的合并比值比（OR）为1.80（1.58~2.04），Wang等报告的合并OR为2.42（1.95~2.99），表明骨质疏松与卒中相关性肌少症之间存在较强的统计关联。此外，2项研究发现体重减轻史的患者患骨质疏松和肌少症的风险更高。BMI、体重、小腿围、SMI和相位角等指标可从不同角度反映卒中患者的身体成分、营养储备和肌肉健康状况，卒中后功能受损患者常伴有体力活动减少和食物摄入受限，这些指标异常可能共同与肌少症的发生相关。
**3.4.1.3 肠道微生物**
Yoshimura等发现肠道微生物多样性可能在卒中后肌肉健康中发挥重要作用，肠道微生物多样性较高的卒中患者通常表现出更好的肌肉质量。肠道微生物通过调节全身炎症反应、改善吸收和代谢功能促进肌肉健康，微生物多样性降低可能对卒中患者的饮食摄入和BMI产生负面影响，进而影响肌肉功能，这种影响通常在卒中后康复期显现。
**3.4.2 卒中严重程度与合并症负担**
本研究识别出8个与卒中严重程度和合并症负担相关的因素：高卒中严重程度、卒中病程、卒中次数、合并糖尿病、生化指标异常、合并心血管疾病、肺炎、合并症≥3种。5项原始研究和3项Meta分析均发现高卒中严重程度是卒中患者肌少症的相关因素，使用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估，评分越高表示卒中越严重。1项原始研究和1项Meta分析显示卒中病程影响肌少症发生率，均差（MD）为0.20（0.05~0.34）。2项原始研究发现卒中次数是相关因素，2项Meta分析进一步探索，合并OR分别为1.28（1.05~1.55）和1.33（1.19~1.49）。除卒中本身严重程度外，合并症负担也与卒中后肌少症相关。一项研究在埃及人群中发现，糖尿病、心血管疾病和血脂异常史分别与相应肌肉力量下降19.8%、19.2%和21.3%相关，表明这些合并症是肌少症的相关因素。其中，3项原始研究发现合并糖尿病是卒中患者肌少症的相关因素，Meta分析确定其OR为1.60（1.15~2.22）。血脂异常则导致脂肪堆积，损害卒中患者神经恢复并增加肌少症风险，OR为1.56（1.40~1.74）。当患者合并症≥3种时，肌少症风险显著增加。这些合并症可能通过慢性炎症、代谢异常、体力活动减少和疾病负担加重等机制共同影响卒中患者的肌肉质量和功能。11项原始研究等发现生化指标异常可能影响卒中后肌少症的发生，其中C反应蛋白（CRP）和淋巴细胞计数作为炎症标志物，可通过激活多种信号通路加速蛋白质分解并抑制蛋白质合成，可能影响肌少症的发生和发展。3项原始研究显示较低甘油三酯水平与卒中相关性肌少症相关，而较高甘油三酯水平为保护因素。2项原始研究和1项Meta分析发现血红蛋白水平影响肌少症发生，MD为-0.47（-0.62~-0.32）。此外，3项原始研究发现白蛋白、肌酐、肌酸、总钙和激素水平异常均增加卒中后肌少症风险，其中白蛋白降低是显著相关因素，2项Meta分析报告MD=-0.43（-0.58~0.28）和OR=4.27（2.62~6.97）。研究进一步指出估算肾小球滤过率（eGFR）与肌少症相关，并与吞咽困难、日常生活活动能力（ADL）及住院时间延长等预后因素相关。这些生化指标异常可能从炎症、营养和代谢等多个层面反映卒中患者的全身状况，并影响其肌肉质量、力量和身体功能。
**3.4.3 营养与身体功能**
本研究共识别出9个与营养和身体功能相关的因素：营养状况、低生活质量、日常生活活动能力下降、吞咽困难、认知障碍、言语障碍、高跌倒风险、口腔健康问题、衰弱。8项原始研究发现营养失衡影响卒中患者肌肉质量和力量，并降低其生活质量，而良好的营养状态和早期康复可降低肌少症发生率。其中，Kong等的研究表明，在75岁以下人群中，当日常生活活动能力（ADL）存在中重度损害且营养状况正常时，肌少症风险为18%；但营养状况异常时，风险升至79%。吞咽困难可能通过影响进食能力进一步影响营养状况并加剧营养风险。1项原始研究和1项Meta发现吞咽困难与卒中相关性肌少症相关，吞咽功能可用功能性经口摄食量表（FOIS）评估，水平越低表示吞咽困难越严重，一项研究显示FOIS评分的OR为3.28（1.83，5.87），进一步说明吞咽功能障碍对营养和卒中相关性肌少症的影响。除吞咽功能障碍与营养状况的关系外，4项原始研究发现功能独立性降低和生活质量差增加卒中后肌少症风险，功能独立性通过Barthel指数和ADL评分评估，其下降导致肢体活动受限，进而增加肌少症风险；生活质量可用EQ-5D问卷评估，Wong等发现较低EQ-5D评分可能增加60~69岁年龄组卒中后肌少症风险。此外，2项原始研究发现高跌倒风险可导致患者对体力活动产生恐惧，进而减少体力活动并增加肌少症风险。卒中后认知障碍和言语障碍的存在共同增加患者肌少症风险。一项研究进一步揭示了衰弱与卒中相关性肌少症发生率之间的剂量-反应关系，将衰弱确立为该病的独立相关因素。营养风险、吞咽困难、生活质量差和衰弱等因素主要反映卒中患者获取充足营养的能力、日常功能状态及整体状况，现有研究表明营养不良和吞咽困难可能相互作用，共同影响肌肉蛋白合成、活动水平和康复能力，从而影响卒中患者的肌肉状况。
**3.4.4 行为与环境**
本研究共识别出3个行为与环境因素：吸烟、低食物质地等级、体力活动。1项原始研究发现，根据IDDSI分类持续食用质地较软食物的卒中患者营养不良和肌少症风险可能更高。2项原始研究发现吸烟是卒中相关性肌少症的相关因素。吸烟是牙周炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要相关因素，这两种疾病均可导致味觉减退和咀嚼能力下降，进而引起吞咽困难和体力活动减少，间接影响营养摄入和肌肉健康；此外，吸烟本身可能通过慢性炎症和氧化应激等机制对骨骼肌代谢产生不利影响。5项研究发现在老年卒中患者中，肌少症患病率与体力活动水平相关，经常锻炼的老年卒中患者肌少症患病率相对较低，体力活动不足的卒中患者通常表现为肌肉使用减少和康复训练参与不足，从而增加卒中后肌肉质量和力量下降的可能性。总之，行为与环境因素主要反映卒中后患者的生活方式、饮食习惯和体力活动模式，现有研究表明不良行为习惯和低活动水平可能通过影响营养摄入、炎症状态和肌肉使用程度来影响卒中患者的肌肉状况。
**3.4.5 治疗因素**
本研究识别出2个治疗相关因素：ICU住院时间、管饲喂养。2项原始研究和2项Meta分析发现ICU住院时间与肌少症发生相关，另2项Meta分析也报告了该关联。ICU住院时间延长通常表明病情更严重、卧床时间更长、并发症风险更高，这些均可能对骨骼肌质量和功能产生不利影响。此外，在ICU接受治疗的患者常因病情严重、吞咽功能受损或意识改变而需要管饲喂养。2项原始研究显示管饲喂养与卒中后肌少症相关，Yan等发现管饲喂养与卒中后肌少症发生显著相关（OR=3.98，2.12~7.47）。但接受管饲的患者可能同时存在重度吞咽障碍、高营养风险、长期制动或病情严重，因此治疗因素与患者基础疾病密切相关，各因素相互影响并共同作用于卒中患者肌少症的发生。
**4 讨论**
本研究回顾了现有关于卒中相关性肌少症相关因素的证据，并结合既往系统综述对其中报告的因素进行了补充比较。结果表明，卒中后肌少症的相关因素是多方面的，但各因素可能相互影响，共同作用于卒中患者的肌肉状况。此外，这些因素可指导卒中患者肌少症风险的早期筛查和干预。因此，临床实践中，医护人员需根据患者具体情况提供针对性护理，全面评估卒中患者身体状况，识别潜在和现有的相关因素，并制定个性化干预方案。
**4.1 身体成分与骨骼健康：卒中相关性肌少症的关键相关因素**
在身体成分与骨骼健康方面，原始研究和Meta分析均报告了4个相关因素：高龄、性别、低BMI和骨质疏松。这些因素共同反映卒中患者的基线身体储备、衰老状态及骨骼肌肉健康水平，可能与卒中后肌少症的发生密切相关。多项原始研究和4项Meta分析一致认为高龄是卒中相关性肌少症的相关因素，可能与衰老相关的生理变化有关。首先，中老年人是卒中的高危人群，随着年龄增长，骨骼肌质量、力量和神经肌肉功能逐渐下降，蛋白质合成能力减弱；卒中后，患者因活动受限、炎症反应和营养摄入减少等因素可能导致身体功能进一步下降。其次，老年人骨质疏松风险随年龄增加而增加，作为卒中相关性肌少症的关键相关因素，骨质疏松在女性中可能更为突出，这可能与绝经后女性雌激素分泌减少导致骨丢失加速，同时伴有肌肉质量和功能下降，从而增加女性卒中后肌少症的可能性。一项研究发现低BMI可能通过增加营养风险影响卒中相关性肌少症的发生，而较高BMI提示患者具有更多代谢储备，能够抵抗卒中后过度分解代谢导致的肌肉质量和力量下降，这与卒中患者中“肥胖悖论”的表现一致，即高BMI的卒中患者预后较好。然而，并非BMI越高越好，Boettger等使用限制性立方样条模型发现，急性缺血性卒中及短暂性脑缺血发作患者的BMI与卒中严重程度和功能结局呈“U形”关联：超重患者（BMI 25.0~29.9 kg/m
2）的NIHSS评分最低，而低BMI和肥胖均与更严重的卒中和不良结局相关。Ye等发现急性缺血性卒中患者BMI与肌少症呈“L形”关联，即当BMI<23.1 kg/m
2时，卒中相关性肌少症风险随BMI降低而增加；当BMI>23.1 kg/m
2时，风险趋于稳定，进一步揭示了BMI与卒中患者肌少症发生之间的剂量-反应关系。总之，高龄、女性、低BMI和骨质疏松并非孤立的相关因素，它们共同可能反映卒中患者基线身体储备不足、肌肉骨骼退变及营养不良风险增加。因此，在卒中相关性肌少症筛查中，除常规功能评估外，还应考虑患者年龄、身体成分和骨骼健康等因素。
**4.2 卒中严重程度与合并症负担：卒中相关性肌少症发生与进展的关键背景因素**
卒中严重程度和合并症负担共同构成卒中相关性肌少症的重要背景因素。老年卒中患者常合并多种疾病，如糖尿病、高脂血症和高血压，这些基础疾病不仅增加卒中风险，还可能通过炎症反应、代谢异常和活动受限等多种机制在卒中后影响患者的肌肉质量、力量和身体功能。糖尿病是值得特别关注的合并症之一，作为心血管疾病的主要相关因素，慢性高血糖损害血管内皮功能，促进动脉粥样硬化，并伴有高血压和血脂异常等代谢问题；2型糖尿病发病越早、病程越长，卒中风险越高；同时，合并糖尿病的卒中患者肌少症风险也更高，其原因可能与胰岛素抵抗、慢性低度炎症和蛋白质代谢异常有关。因此，对于合并糖尿病的卒中患者，需特别关注血糖水平及其他与心血管健康和代谢状态相关的生化指标，以便早期发现病情变化并及时干预。此外，高卒中严重程度、较高NIHSS评分及较长卒中病程均提示病情更重，病情更重的患者往往卧床时间更长、肢体活动受限更明显、康复参与不足，更易出现肌肉功能整体下降。在此基础上，若患者同时合并多种疾病，其全身炎症水平和营养风险可能进一步增加，共同影响卒中相关性肌少症的发生。因此，卒中严重程度和合并症负担不仅是疾病本身的临床特征，也是早期识别卒中后肌少症风险的关键因素。临床上应将卒中严重程度评估与合并症管理相结合，优先监测和干预高NIHSS评分及多合并症患者。
**4.3 治疗暴露：疾病严重程度的综合反映与临床决策的关键组成部分**
治疗相关因素在卒中相关性肌少症中扮演重要角色，反映患者的疾病严重程度、功能状态和营养风险，临床医生可据此指导高危人群的干预。现有研究表明，卒中相关性肌少症的检出率可能随住院时间延长而增加，尤其对于入住ICU的患者。Wang等的结果显示住院时间延长与卒中相关性肌少症存在统计学关联，OR为1.27（1.11~1.46）；He等发现卒中相关性肌少症患者的住院时间平均比非肌少症患者长0.4天，MD为0.40（0.20~0.59）。这一结果提示住院时间延长不仅反映病情严重程度，也意味着患者经历了更长时间的卧床、体力活动减少、炎症负担增加及营养摄入不足。对于ICU患者，由于卒中严重、吞咽困难或意识丧失，常需医学上必要的管饲喂养等营养支持方式，此类患者发生肺炎的概率更高，这可能与疾病严重程度、误吸风险增加、喂养不耐受及口腔卫生问题等多因素相关。这些因素不仅影响营养状况，还可能通过加重炎症反应和减少体力活动进一步影响肌肉功能。除ICU患者外，恢复期卒中患者也可能因口腔健康问题和吞咽功能障碍导致进食能力受损和进食意愿降低，倾向于选择质地较软的食物，虽有助于降低误吸风险，但可能增加营养摄入不足的风险，进而影响骨骼肌质量；一旦卒中患者发生肌少症，又会加速吞咽相关肌群的功能衰退，形成“吞咽功能障碍—营养不良—肌少症”的恶性循环。因此，相关因素的管理应结合疾病严重程度、营养支持方式及患者功能状态进行综合评估，早期干预包括妥善的肠内喂养护理、确保口腔卫生和充足营养摄入，以降低营养流失风险。
**4.4 行为环境、营养风险与身体功能：临床干预的关键切入点**
行为环境、营养风险和身体功能是卒中相关性肌少症中可改变的因素，也是临床管理的关键切入点。积极的营养支持可促进卒中后肌少症恢复，并在神经恢复期间改善功能。然而，目前大多数关于营养补充的研究集中于老年肌少症患者，对于卒中相关性肌少症患者，需结合其病理生理变化进一步探讨何种营养策略最为合适。对于存在口腔健康问题和吞咽障碍的患者，常用喂养方式包括鼻胃管、鼻肠管、间歇性管饲、经皮内镜下胃造口术（PEG）及经口喂养。一项纳入1416例卒中后吞咽困难患者的Meta分析比较了PEG与鼻胃管喂养，发现与鼻胃管喂养相比，PEG可能降低肺炎风险、提高血清白蛋白水平并降低总体死亡率，但该研究纳入文献较少、样本量有限，且不同喂养方式的时间和持续时间未标准化，结论存在一定偏倚。未来仍需多中心、大样本研究对不同喂养方式进行更深入比较，以确定最适合卒中患者的营养支持方案，降低营养风险及其他并发症发生率，从而降低卒中患者肌少症风险。除营养风险外，吸烟等不健康行为也可通过早期临床干预加以改善。吸烟可能通过加剧口腔健康问题、吞咽困难和慢性炎症状态间接增加卒中后肌少症的可能性。因此，对老年人群，尤其有卒中史者，应加强戒烟教育，减少此类行为对营养和肌肉功能的不良影响。在运动干预方面，步行是老年人简单易行的运动方式，步行速度与血脂水平，特别是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯水平密切相关。除步行外，抗阻训练联合营养治疗也可能有助于改善血糖控制。这些发现表明运动不仅与肌少症管理相关，还可能同时影响血糖和血脂等代谢参数。临床上，医护人员应根据卒中患者的临床状况、功能状态和平衡能力评估，制定个体化运动方案（包括类型、频率和持续时间），并通过多学科协作增强康复效果。
**4.5 未来研究方向**
目前有53种筛查工具用于评估肌少症风险，其中SARC-F等问卷已在临床广泛应用，但影像学检查和生化标志物等其他方法的有效性仍有待验证。某些相关因素可在临床中辅助识别卒中后肌少症高危患者：例如，在病程中监测高敏C反应蛋白、淋巴细胞等炎症标志物及血脂谱，有助于早期识别高危患者。炎症加速肌肉丢失，缓解炎症与患者日常生活活动能力（ADL）直接相关。然而，尚不清楚这些升高的炎症标志物是由卒中本身引起还是归因于并发症，这种不确定性可能影响诊断和治疗。此外，用于辅助诊断肌少症的生化标志物的敏感性和准确性易受环境和药物等多种因素影响，因此需要进一步研究探讨生化标志物在卒中相关性肌少症筛查中的作用。随着研究进展，科学家发现相位角与营养不良、住院时间、身体功能、炎症状态和肌少症相关，相位角是生物电阻抗分析（BIA）技术的关键指标，因其无创、便捷，常被用于临床评估营养状况和肌少症风险，并有助于调整患者饮食摄入和功能锻炼方案。在本研究纳入的文献中，仅1项原始研究报告了肠道微生物多样性降低与卒中相关性肌少症的关联。肠道微生物与人体健康密切相关，被视为人体的“第二大脑”。近年来，越来越多研究发现肠道微生物产生的代谢物可通过多种途径调节骨骼肌蛋白质合成，由此提出“肠-肌轴”理论。现有研究表明短链脂肪酸是肠道微生物的关键代谢物，通过mTOR/IGF-1信号通路促进肌肉蛋白质合成相关基因表达；通过增加肌肉糖原和抑制组蛋白去乙酰化酶增强肌肉质量并改善肌肉横截面积；通过增加三磷酸腺苷（ATP）产生改善肌纤维代谢效率。相反，肠道微生物失调可能破坏次级胆汁酸-FXR信号通路和骨骼肌蛋白质合成，可能影响肌少症发生。此外，肠道微生物代谢物短链脂肪酸在老年2型糖尿病患者肌纤维变化中发挥重要作用。这些发现对卒中后肌少症的筛查和评估具有重要临床意义，并提供潜在治疗靶点。未来需进一步研究肠道微生物是否可作为卒中后肌少症的筛查标志物，以及益生菌补充和粪菌移植是否有助于卒中相关性肌少症的恢复，并阐明其潜在机制。
**5 局限性**
本研究存在以下局限性：第一，纳入的原始研究大多来自亚洲，71.4%（20/28）以AWGS为卒中相关性肌少症诊断标准，且多数未区分不同卒中类型，因研究人群和肌少症诊断标准不同，代表性有限。第二，横断面研究占62.5%（20/32），难以明确各相关因素与肌少症之间的因果关系，需要多中心、大样本队列研究进一步识别不同国家和人群中卒中相关性肌少症的相关因素，同时探索各相关因素与卒中相关性肌少症的剂量-反应关系，为
