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Red630光经颅LED疗法能够增强海马区的线粒体功能与突触完整性,从而缓解老年SAMP8小鼠的记忆丧失症状
《Cell Communication and Signaling》:Red630 light transcranial LED therapy enhances mitochondrial function and synaptic integrity in the hippocampus, attenuating memory loss in aged SAMP8 mice
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年08月07日 来源:Cell Communication and Signaling 11.6
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摘要衰老是一种自然且渐进的生物过程,其特征是随着时间推移而出现的形态学、生理学和代谢方面的变化。它是导致认知能力下降和神经退行性疾病的最主要风险因素。在线粒体功能异常是衰老过程中海马体突触功能衰退和记忆障碍的重要原因。红光630纳米经颅LED疗法是一种创新性的非侵入性光生物调节技
衰老是一种自然且渐进的生物过程,其特征是随着时间推移而出现的形态学、生理学和代谢方面的变化。它是导致认知能力下降和神经退行性疾病的最主要风险因素。在线粒体功能异常是衰老过程中海马体突触功能衰退和记忆障碍的重要原因。红光630纳米经颅LED疗法是一种创新性的非侵入性光生物调节技术,它利用630纳米波长的光子激活脑细胞内的敏感分子,从而产生神经治疗效应,并为神经系统疾病提供组织层面的治疗。然而,该疗法的细胞作用靶点及其对与年龄相关的认知能力下降的作用机制目前仍不十分清楚。在本研究中,我们探讨了长期应用红光630纳米经颅LED疗法对7个月大的加速衰老小鼠8号模型(SAMP8)的海马体线粒体功能、突触完整性、神经发生以及记忆能力的影响。每天125秒、持续5周的红色光治疗显著提升了海马体的线粒体生物能量功能,表现为氧气消耗量、ATP生成量以及细胞色素c氧化酶活性增加,同时活性氧的产生减少,细胞对钙超载的抵抗力也得到提升。在突触层面,这种疗法增加了突触蛋白的含量,促进了蘑菇状突触的形成,增强了树突的分支结构,并显著提升了依赖海马体的空间记忆能力。值得注意的是,这些效应并不依赖于海马体中的成年神经发生过程,因为齿状回中的神经元增殖(Ki67?)和分化(DCX?)均没有发生变化。因此,我们的研究结果表明,线粒体激活是红光630纳米经颅LED疗法在衰老海马体中的主要作用靶点,而且无需通过促进神经发生即可改善突触的结构和功能。这项研究揭示了光生物调节维持海马体神经回路和认知功能的一种此前未被认识到的机制,也为红光630纳米经颅LED疗法作为一种有效的非侵入性方法来应对与年龄相关的突触和记忆功能衰退提供了理论依据。
衰老是一种自然且渐进的生物过程,其特征是随着时间推移而出现的形态学、生理学和代谢方面的变化。它是导致认知能力下降和神经退行性疾病的最主要风险因素。在线粒体功能异常是衰老过程中海马体突触功能衰退和记忆障碍的重要原因。红光630纳米经颅LED疗法是一种创新性的非侵入性光生物调节技术,它利用630纳米波长的光子激活脑细胞内的敏感分子,从而产生神经治疗效应,并为神经系统疾病提供组织层面的治疗。然而,该疗法的细胞作用靶点及其对与年龄相关的认知能力下降的作用机制目前仍不十分清楚。在本研究中,我们探讨了长期应用红光630纳米经颅LED疗法对7个月大的加速衰老小鼠8号模型(SAMP8)的海马体线粒体功能、突触完整性、神经发生以及记忆能力的影响。每天125秒、持续5周的红色光治疗显著提升了海马体的线粒体生物能量功能,表现为氧气消耗量、ATP生成量以及细胞色素c氧化酶活性增加,同时活性氧的产生减少,细胞对钙超载的抵抗力也得到提升。在突触层面,这种疗法增加了突触蛋白的含量,促进了蘑菇状突触的形成,增强了树突的分支结构,并显著提升了依赖海马体的空间记忆能力。值得注意的是,这些效应并不依赖于海马体中的成年神经发生过程,因为齿状回中的神经元增殖(Ki67?)和分化(DCX?)均没有发生变化。因此,我们的研究结果表明,线粒体激活是红光630纳米经颅LED疗法在衰老海马体中的主要作用靶点,而且无需通过促进神经发生即可改善突触的结构和功能。这项研究揭示了光生物调节维持海马体神经回路和认知功能的一种此前未被认识到的机制,也为红光630纳米经颅LED疗法作为一种有效的非侵入性方法来应对与年龄相关的突触和记忆功能衰退提供了理论依据。